高钾血症是临床上常见的电解质紊乱之一，在慢性肾脏病（CKD）、心力衰竭（HF）和糖尿病(DM)、使用某些药物如肾素-血管紧张素-醛固酮抑制剂（RAASi）和非甾体类抗炎药患者中发病率更高。正常情况下，细胞外钾离子（K+）通过高效的稳态机制保持在生理范围，并通过钾再分布和钾排泄调节血钾水平。当这两个调节机制中的一个或两个缺陷时，血钾浓度超过5.0mmol/L，便会发生高钾血症。肾功能衰竭和/或远端小管钾分泌缺失，降低机体钾排泄能力，从而导致高钾血症的发生1。高钾血症在CKD患者中患病率高，并增加CKD患者死亡和心血管事件风险。
长久相伴，却又视而不见中国最新的流行病学调查显示，CKD的患病率为10.8%2，据此估计，中国有1.2亿的CKD患者，已成为严重的公共卫生问题。随着CKD进展，血钾浓度逐渐升高，CKD4、5期非透析患者高钾血症患病率达10%以上3。而对于透析患者，高钾血症患病率明显更高，透析结局和临床实践模式研究（DOPPS）年发表的报告提示，高钾血症在维持血液透析患者中的患病率约为30-50%。4
美国国家肾脏基金会（NKF）开展了一项调查，评估了CKD患者对高钾血症的认识和了解程度。调查显示，约80%的受试者表示不清楚自己的血钾水平；30%的受试者表示从未听说过高钾血症；53%的受试者表示不清楚高钾血症是什么；即使有高钾血症既往史的受试者，也只有51%的人了解高钾血症5。
不堪重负，至死方休一项美国回顾性分析，纳入,名伴或不伴CKD的退伍军人医疗数据，受试者至少有一次住院或门诊血钾记录。研究发现：CKD患者高钾血症患病率远高于非CKD患者（7.67vs2.30次/患者/月，P0.）；使用RAAS抑制剂治疗的患者，其高钾血症患病率远高于无RAAS抑制剂治疗人群（8.22vs1.77次/患者/月，P0.）。对患者的死亡率进行分析发现，与血钾5.5mmol/l相比，血钾水平越高，患者死亡风险越高。（图1）6。
图1，无CKD人群与不同CKD病程患者发生高钾血症1天后死亡率的比值比。正常血钾水平（K+5.5mmol/L）且无CKD为对照组
对于血液透析（HD）患者，高钾血症同样具有严重危害。一项针对52,名血液透析患者的回顾性观察性试验显示，与血钾水平4.0~4.5mmol/L相比，血钾水平5.5-6.0mmol/L与住院、急诊和高钾血症后4天内死亡的风险增加相关7。
图2，不同血钾水平HD患者的住院、急诊就诊和死亡风险
一项观察性队列研究，纳入10,名PD患者和,名HD患者，进行逻辑回归分析，探讨血钾异常对PD和HD患者死亡风险的影响。研究显示，血钾水平与PD和HD患者的全因和心血管死亡率之间存在U形关系，过高或过低的血钾水平均会增加PD和HD患者全因死亡和心血管死亡风险（图3）8。
图3，血钾水平与PD、HD患者全因死亡和心血管死亡风险关系
不能自已，心乱如麻以下是一位67岁男性患者的病例，患者患终末期肾脏疾病，需长期接受血液透析治疗，患者1天前由于腹泻和疲劳，错过了当天的血液透析。现因头晕、心悸、胸闷入院，体查血压为/87mmHg，心率不齐，脉搏45bpm。心电图显示缓慢性心房扑动（心房率最高bpm），伴房室传导阻滞，T波高尖（图4A）。患者既往无房性心律失常史，一周前心电图显示正常窦性心律。入院检查显示血钾浓度高达7.7mmol/L，左房径4.2cm，右心房直径4.7cm。患者考虑为高钾血症所致缓慢型心房扑动，予葡萄糖酸钙，胰岛素静脉滴注，聚苯乙烯磺酸钠口服治疗。该治疗之后，患者症状未缓解，心电图提示心房率逐渐增加至bpm（图4B），后对患者给与急诊血液透析治疗。血液透析开始30分钟后，患者症状缓解，复查心电图提示恢复窦性心律（图4C）。9
一项回顾性研究，收集例CKD患者的24h动态心电图及一般临床资料，应用Logistic多元回归分析探讨严重心律失常（Lown氏分级≥3级的室性心律失常及房扑、房颤、早搏、Ⅱ°及Ⅱ°以上房室传导阻滞）的相关因素。结果显示，左心室肥大、CKD分期、糖尿病、高血压及高钾血症均与严重心律失常有关，患有高钾血症的CKD患者更易发生严重心律失常（r=0.，OR=1.，95%CI1.~3.，P=0.）。10
总结
我国CKD患者众多，高钾血症是CKD患者常见的严重并发症之一。一旦发生高钾血症，可导致心律失常和死亡率增加，严重威胁生命。CKD患者需提高对高钾血症的认识，重视高钾血症的管理，以保护心功能，改善预后，减少死亡。
参考文献
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3.刘迅,吕凛生,唐骅,等.慢性肾脏病不同分期血钾变化及影响因素分析[J].中华全科医学,,08(7):-.
4.陈肖蕾,周凌云,付平,等.血液透析患者高钾血症与血管紧张素受体拮抗剂药物应用的关系[J].华西医学,(8):-.
