1、蛋白尿：每日尿蛋白定量超过mg或尿蛋白/尿肌酐＞mg/g，或尿蛋白定性试验阳性称为蛋白尿。
2、微量白蛋白尿：24小时尿白蛋白排泄在30~mg称为微量白蛋白尿。
3、大量蛋白尿：24小时尿蛋白＞3.5g。
4、肉眼血尿：尿外观呈洗肉水样、血样、酱油样或有血凝块称为肉眼血尿，每升尿液中含1mL血时即有肉眼血尿。
5、镜下血尿：新鲜尿离心沉淀检查每高倍镜视野红细胞超过3个为镜下血尿。
6、白细胞尿：新鲜尿离心沉淀检查每高倍镜视野白细胞超过5个为白细胞尿。
7、细菌尿：清洁外阴后无菌技术下采集的中段尿标本，如图片每个高倍镜视野均见到细菌或细菌培养菌落计数大于个/ml时，称为细菌尿。
8、肾小球疾病：肾小球疾病是一组有相似临床表现，如血尿和（或）蛋白尿，但病因、发病机制、病理改变、病程和预后不尽相同，病变主要累及双肾小球的疾病。
9、慢性肾小球肾炎：简称慢性肾炎，系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可有不同程度的肾功能减退，最终发展为慢性肾衰竭的一组肾小球疾病。
10、肾病综合征：各种原因导致的大量蛋白尿(＞3.5g/L)、低白蛋白血症(＜30g/L)、明显水肿和（或）高脂血症的临床综合征。
11、肾病综合征的常见病理类型与各型临床特点。
病理类型
病理特点
临床特点
微小病变肾病
电镜下有广泛的肾小球脏层上皮细胞足突融合。
儿童多久，60岁以后又有一小高峰，典型肾病综合征表现，早期出现水肿，血尿少见。
局灶节段性肾小球硬化
免疫荧光显示IgM和C3在肾小球受累节段呈团块状沉积。
好发于青少年，隐匿起病，部分由微小病变转变而来，大量蛋白尿及肾病综合征是主要临床特点，血尿多见，半数有高血压，30%有肾功能减退。
膜性肾病
钉突形成，基底膜逐渐增厚，免疫病理显示IgG和C3细颗粒状沿肾小球毛细血管壁沉积。电镜下可见基底膜上皮侧有电子致密物，伴广泛足突融合。
好发于中老年，起病隐匿，多表现为肾病综合征，30%出现镜下血尿，一般无肉眼血尿。逐渐出现肾功能衰竭，极易并发血栓栓塞。若出现突发性腰痛或肋腹痛，伴血尿、尿蛋白加重，肾功能受损，考虑肾静脉血栓形成。
系膜增生性肾小球肾炎
分为IgA肾病和非IgA，系膜区见沉积。
好发于青少年，多有前驱感染，血尿多见。IgA肾病患者%有，可有肾功能不全及高血压。
系膜毛细血管性肾小球肾炎
毛细血管袢呈“双轨征”，免疫病理见IgG和C3呈颗粒状系膜区及毛细血管壁沉积，电镜见系膜区和内皮下沉积。
好发于青壮年，可有前驱感染，半数变现为肾病综合征，几乎都有血尿。肾功能损害、高血压及贫血出现早，血清C3持续降低。
12、肾病综合征的并发症：
①感染：与蛋白质营养不良、免疫功能紊乱及糖皮质激素治疗有关。
②血栓、栓塞并发症：由于血液浓缩及高脂血症造成血液粘滞度增加。
③急性肾损伤：有些血容量不足，肾血流下降，诱发肾前性氮质血症。少数出现急性肾损伤，微小病变型多见。
④蛋白质及脂肪代谢紊乱：低白蛋白血症致营养不良、小儿生长发育迟缓；免疫球蛋白减少机体免疫力低下，易感染；高脂血症增加血液粘滞度，促进血栓栓塞形成。
13、用糖皮质激素治疗肾病综合征的原则，方法和不良反应。
（1）原则与方法：①起始用量：强的松1mg/(kg·d)口服8周，必要时可延长至12周；②缓慢减药，足量治疗后每2~3周减原用量的10%；③长期维持：以最小剂量（10mg/d）再维持半年左右。
（2）不良反应：感染，药物性糖尿病，骨质疏松及消化道溃疡，股骨头无菌性坏死。
14、IgA肾病：是指肾小球系膜区以IgA或IgA沉积为主的原发性肾小球疾病，是肾小球源性血尿最常见的病因。
15、尿路感染：是指各种病原微生物在尿路中生长、繁殖引起的炎症性疾病。
16、上下尿路感染的鉴别诊断。
（1）临床表现：上尿路感染多有高热、寒战，甚至出现毒血症状，伴明显腰痛，输尿管点和（或）肋棘点压痛，肾区叩击痛等；而下尿路感染以膀胱刺激征为突出表现，一般少有发热、腰痛。
（2）实验室检查：有以下情况提示上尿路感染：①膀胱冲洗后尿培养阳性；②尿沉淀镜检有白细胞管型，并排除间质性肾炎、狼疮性肾炎等疾病；③尿NAG升高，尿β2微球蛋白（β2-MG）升高；④尿渗透压降低。
17、无症状细菌尿：指患者有真性细菌尿，而无尿路感染的症状，可由症状性尿感演变而来或无急性尿路感染病史。
18、导管相关性感染：指留置导尿管或先前48h内留置导尿管者发生的感染。
19、重新感染：治疗后症状消失尿菌阴性，但在停药6周后再次出现真性细菌尿，菌株与上次不同，称为重新感染。
20、复发：治疗后症状消失，尿菌阴转后在6周内再次出现菌尿，菌种与上次相同（菌种相同且为同一血清型），称为复发。
21、急性肾损伤（AKI）：是指由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征。
22、AKI的诊断标准及分期标准。
诊断标准：肾功能在48h内突然减退，血清肌酐绝对值升高≥0.3mg/dl，或7天内血清肌酐增至≥1.5ml/(kg·h)，持续＞6h。
分期
血清肌酐
尿量
1期
增至基础值1.5~1.9倍或增高≥0.3mg/dl
＜0.5ml/(kg·h)，持续6~12h
2期
增至基础值2.0~2.9倍
＜0.5ml/(kg·h)，持续≥12h
3期
增至基础值3.0倍或升高≥4.0mg/dl或开始肾脏替代治疗或＜18岁eGFR＜35ml/(min·1.73m2)
＜0.3ml/(kg·h)，持续≥24h或无尿12小时
23、肾性与肾前性AKI鉴别。
诊断指标
肾前性AKI
AKN
尿沉淀
透明管型
棕色颗粒管型
尿比重
＞1.
＜1.
尿渗透压（mOsm/kgH2O）
＞
＜
血尿素氮/血肌酐
＞20
＜10~15
尿肌酐/血肌酐
＞40
＜20
尿钠浓度（mmol/L）
＜20
＞40
肾衰指数
＜1
＞1
钠排泄分数（%）
＜1
＞1
24、肾脏疾病高钾血症时的处理方法。
①5%碳酸氢钠或11.2%乳酸钠静滴纠正酸中毒；②葡萄糖溶液+胰岛素缓慢静脉注射；③口服聚苯乙烯；④血液透析；⑤10%葡萄糖酸钙10~20ml稀释后缓慢静注（AKI章节提到）；⑥袢利尿剂的使用（CKD章节提到）
25、慢性肾脏病（CKD）：各种原因引起的肾脏结构和功能障碍≥3个月，包括肾小球滤过率正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常；或不明原因的GFR下降（＜60ml/min）超过3个月，称为CKD。
26、慢性肾衰竭（CRF）：为各种慢性肾脏病持续进展导致的GFR下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。
27、慢性肾脏病的分期。
分期
特征
GFR[ml/(min·1.73m2)]
1
GFR正常或升高
≥90
2
GFR轻度降低
60~89
3a
GFR轻到中度降低
45~59
3b
GFR中到重度降低
30~44
4
GFR重度降低
15~29
5
终末期肾病（ESRD）
＜15或透析
28、CKD渐进性发展的危险因素及急性加重的危险因素。
（1）渐进性发展的危险因素：高血糖、高血压、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟等。
（2）急性加重的危险因素：①累及肾脏的疾病（原发性或继发性肾小球肾炎、高血压、糖尿病等）；②有效血容量不足（低血压、脱水、大出血或休克等）；③肾脏局部血供急剧减少（肾动脉狭窄患者用ACEI）；④严重高血压未能控制；⑤肾毒性药物；⑥泌尿道梗阻；⑦其他：严重感染、高钙血症、肝衰竭、心力衰竭等。
29、CKD的临床表现。
①水、电解质代谢紊乱：代谢性酸中毒、水、钠潴留、高钾血症、低血钙、高血磷、高血镁；
②蛋白质、糖类、脂类和维生素代谢紊乱：氮质血症、糖耐量降低和低血糖症、高脂血症；③心血管表现：高血压和左心室肥厚、心力衰竭、尿毒症性心肌病、心包病变、血管钙化与动脉粥样硬化；④呼吸系统症状：呼吸深长，尿毒症肺水肿和胸腔积液；⑤胃肠道症状：食欲不振，恶心、呕吐，口腔有尿味；⑥血液系统表现：肾性贫血和出血倾向；⑦神经肌肉系统症状：反应淡漠、谵妄、昏迷、精神异常，周围感觉病变（肢端袜套样分布），神经肌肉兴奋性增高等；⑧内分泌功能紊乱：1,25-(OH)2D3、EPO减少；糖耐量异常和胰岛素抵抗；下丘脑-垂体分泌功能紊乱，继发性甲旁亢；⑨骨骼病变：CKD患者猜中钙磷等矿物质代谢及内分泌功能紊乱，导致矿物质异常、骨病、血管钙化等临床综合征，称为慢性肾脏病-矿物质和骨异常（CKD-MBD）
30、慢性肾脏病防止进展的基本对策和具体措施。
（1）基本对策：①坚持病因治疗；②避免和消除肾功能急剧恶化的危险因素；③阻断或抑制肾单位损害渐进性发展的各种途径，保护健存肾单位。
（2）具体措施：①即使、有效地控制高血压：血压控制在/80mmHg以下；②ACEI和ARB的独特作用：降压、减少高滤过、减轻蛋白尿；③严格控制血糖：空腹血糖5.0~7.2mmol/L（睡前6.1~8.3mmol/L），糖化血红蛋白＜7%；④控制蛋白尿：蛋白尿＜0.5g/24h；⑤其他：使用他汀类、纠正贫血等。
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