持续更新钙和钾离子紊乱

 

一、低钙血症:

1、定义:当血清白蛋白浓度在正常范围时,血钙低于2.2mmol/Ll(8.8mg/l)正常值2.2~2.70mmol/L,时称为低钙血症。医院血钙化验参考值有小的差异,也有血钙低于2.1mmol/l(8.4mg/l),正常值2.1~2.55mmol/L,确定为低钙血症。酸中毒或低蛋白血症时仅有蛋白结合钙降低,此时血钙低于正常,但离子钙不低,不发生临床症状;反之,碱中毒或高蛋白血症时,游离钙降低,但蛋白结合钙增高,故血清钙仍可正常,也会发生低血钙临床症状,低蛋白血症时需要计算校正的钙浓度依此诊断低钙血症。

2、发病原因及机制

甲状旁腺功能减退;维生素D代谢障碍;肾功能衰竭;

药物;恶性肿瘤伴发的低钙血症:前列腺癌或乳腺癌成骨细胞转移,能加速骨的形成导致低钙血症。另外淋巴瘤、白血病化疗时大量组织破坏,使磷酸盐释放入血,血钙可明显下降,称为肿瘤溶解综合征。

3、临床表现

低钙血症经常没有明显的临床症状。临床症状的轻重与血钙降低的程度不完全一致,而与血钙降低的速度、持续时间有关。血钙的快速下降,即使血钙水平在2mmol/l,也会引起临床症状。低血钙的临床表现主要和神经肌肉的兴奋性增高有关。

1.神经肌肉系统:由于钙离子可降低神经肌肉的兴奋性,低钙血症时神经肌肉的兴奋性升高。可出现肌痉挛,周围神经系统早期为指/趾麻木。轻症患者可用面神经叩击试验(Chvostek征)或束臂加压试验(Trousseau征)诱发典型抽搐。严重的低钙血症能导致喉、腕足、支气管等痉挛,癫痫发作甚至呼吸暂停。还可出现精神症状如烦躁不安、抑郁及认知能力减退等。

2.心血管系统:主要为传导阻滞等心律失常,严重时可出现心室纤颤等,心力衰竭时对洋地黄反应不良。心电图典型表现为QT间期和ST段明显延长。

3.骨骼与皮肤、软组织:慢性低钙血症可表现为骨痛、病理性骨折、骨骼畸形等。骨骼病变根据基本病因可以为骨软化、骨质疏松、佝偻病、纤维囊性骨炎等。慢性低钙血症患者常有皮肤干燥、无弹性、色泽灰暗和瘙痒;还易出现毛发稀疏、指甲易脆、牙齿松脆等现象;低钙血症引起白内障较为常见。

4.低血钙危象:当血钙低于0.88mmol/L(3.5mg/dl)时,可发生严重的随意肌及平滑肌痉挛,导致惊厥,癫痫发作,严重哮喘,症状严重时可引起喉肌痉挛致窒息,心功能不全,心脏骤停。

二、高钙血症:

1、定义:高钙血症是指血清离子钙浓度的异常。血清白蛋白浓度是临床上最重要的因素,因为白蛋白是血循环中主要的钙结合蛋白。在血清白蛋白严重降低的情况下(如在恶性肿瘤患者),正常的血清总钙浓度实际上代表着异常增高的离子钙浓度。酸碱度也影响血清钙与蛋白质的结合,碱中毒可使离子钙浓度降低,酸中毒可使之升高。当进入细胞外液的钙(肠骨)超过了排出的钙(肠肾)则发生高钙血症,血钙浓度高于2.75mmol/L。

2、常见病因:

恶性肿瘤,原发性甲状旁腺功能亢进,噻嗪类利尿药,肾衰竭,甲状腺功能亢进,肢端肥大症,长期的制动。

3、临床表现

症状表现在消化、运动、神经、泌尿等系统。厌食、恶心、呕吐、便秘;乏力、肌肉疲劳、肌张力减低,烦渴,多尿;嗜睡,神志不清,甚至昏迷。病程长时,可以发生组织内钙沉积,如结膜、关节周围沉积及肾结石。高钙血症的临床表现与血钙升高幅度和速度有关。

1.神经精神症状

轻者只有乏力、倦怠、淡漠;重者有头痛、肌无力、腱反射减弱、抑郁、易激动、步态不稳、语言障碍、听力、视力和定向力障碍或丧失、木僵、行为异常等精神神经症状。高钙危象时可出现谵妄、惊厥、昏迷。神经精神症状的发生主要是高钙对脑细胞的毒性,可干扰脑细胞电生理活动。

2.心血管和呼吸系统症状

可引起血压升高和各种心律失常。心电图可见Q-T间期缩短、ST-T改变、房室传导阻滞和低血钾性u波,如未及时治疗,可引起致命性心律不齐。因高钙血症可引起肾排尿增多和电解质紊乱,使支气管分泌物黏稠,黏膜细胞纤毛活动减弱,支气管分泌物引流不畅,易导致肺部感染、呼吸困难,甚至呼吸衰竭。

3.消化系统症状

表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、便秘,重者发生麻痹性肠梗阻。钙可刺激胃泌素和胃酸分泌,故高钙血症者易发生消化性溃疡。钙异位沉积于胰腺管,且钙刺激胰酶大量分泌,故可引发急性胰腺炎。

4.泌尿系统症状

高血钙可致肾小管损害,使肾小管浓缩功能下降,加之大量钙从尿中排出,从而引起多尿、烦渴、多饮,甚至失水、电解质紊乱和酸碱失衡。钙在肾实质中沉积可引起间质性肾炎、失盐性肾病、肾钙质沉积症,最终发展为肾功能衰竭,也易发生泌尿系感染和结石。

5.钙的异位沉着表现

高钙血症易发生异位钙沉着,可沉着于血管壁、角膜、结合膜、鼓膜、关节周围和软骨,可分别引起肌肉萎缩、角膜病、红眼综合征、听力减退和关节功能障碍等。

6.血液系统症状

因钙离子可激活凝血因子,故可导致广泛性血栓形成。

7.其他

高血钙危象是血钙增高至4mmol/L以上时,表现为多饮、多尿、严重脱水、循环衰竭、氮质血症。如不及时抢救,患者可死于肾衰竭和循环衰竭。少数严重的病例可有神经系统的表现包括嗜睡、乏力和反射减弱。心电图Q-T间期缩短提示高钙血症。心动过缓和Ⅰ度房室传导阻滞也有报道。急性高钙血症可出现明显的血压升高。胃肠道表现包括无力性便秘和厌食,在严重病例可有恶心和呕吐,不同原因的高钙血症都可伴随急性胰腺炎。

4、治疗

应根据血钙升高的程度采取不同的治疗对策。

1.轻度高钙血症的治疗

轻度高钙血症是指血钙在2.75~3.0mmol/L之间。高钙血症治疗的目的在于将血钙降低。对甲状旁腺功能亢进者的处理尚有不同意见,如无威胁生命的高钙血症、骨密度正常者可进行监测,观察血清钙、肾功能、骨密度和尿钙排泄。当有下列情况者应考虑手术治疗:

(1)血钙高于2.85mmol/L。(2)有威胁生命的高钙血症发作。(3)肌酐清除减少到只有同年龄健康人的70%。(4)有肾结石。(5)24小时尿钙>μmol(mg)。(6)骨密度减低,超过正常人的2SD。

2.中度高钙血症的治疗

中度高钙血症指血钙浓度在3.0~3.4mmol/L之间。此等患者症状与血钙升高的速率有关。

(1)静脉滴注生理盐水扩容,使患者轻度“水化”。

(2)如果欲使血钙下降快些,可用襻利尿药(但禁用噻嗪类利尿药)。如有肾功能不全,袢利尿药剂量要大些。静脉滴注生理盐水加用袢利尿药可使血钙在1~2天内下降0.25~0.75mmol/L,如果血钙下降不理想,可再加用双磷酸盐口服。

3.重度高钙血症的治疗

重度高钙血症指血钙在3.75mmol/L(13.5mg/dl)以上,即高钙危象。不管有无症状均应紧急处理,治疗方法包括:(1)扩充血容量。(2)增加尿钙排泄。(3)减少骨的重吸收。(4)治疗原发性疾病。

4.急性高钙血症发作治疗

(1)静脉补液以增加细胞外容积,随后用钠利尿药,如利尿酸钠、速尿,可增加尿钠排出,则尿钙排出亦相应增加,从而纠正高钙血症。但有肾功能不足、充血性心力衰竭的患者禁忌。

(2)静脉磷酸盐治疗,使钙同磷酸盐结合,形成磷酸钙,并沉积在软组织中,这样,可以很快使血浆钙下降;但可以引起肾功能衰竭。因此甚少应用。

(3)降钙素及肾上腺皮质激素,降钙素可以抑制骨吸收,增加尿钙排出,但使用后有些患者很快失效,有些患者则效果不佳,皮质激素可以抑制肠钙吸收,并可以增强降钙素的作用。

(4)细胞毒性药物,如光辉霉素,可使正在发生吸收的骨组织受到药物的直接毒性作用,因此对高钙血症有效。但可导致血小板减少、出血及肾衰竭,应慎用。

(5)二磷酸盐,可以抑制骨吸收,抑制肠道钙吸收,因此可纠正高钙血症。高钙降低后,再针对病因治疗。

5.慢性高钙血症治疗

应该针对病因进行治疗,此外应控制饮食中的钙含量,药物方面可以考虑:

(1)口服二膦酸盐,但肾功能不全的患者禁用。

(2)皮质激素治疗,对恶性肿瘤引起的高钙血症有效,但长期应用有副作用。

三、高钾血症

1、定义:钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子,且主要呈结合状态,直接参与细胞内的代谢活动。适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生,以及电兴奋的产生和传导有重要作用,同时也直接影响酸碱平衡的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一,且常和其他电解质紊乱同时存在。血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症,7.0mmol/L则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类,急性发生者为急症,应及时抢救,否则可能导致心搏骤停。

2、原因:与肾排钾减少、含钾药物输入过多、洋地黄中毒等有关。

3、临床表现:

心血管系统和神经肌肉系统症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度,以及有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在。

1.心血管症状

高钾使心肌受抑,心肌张力减低,故有心动徐缓和心脏扩大,心音减弱,易发生心律失常,但不发生心力衰竭。心电图有特征性改变,且与血钾升高的程度相关。当血钾大于5.5mmol/L时心电图表现为Q-T间期缩短。T波高尖对称,基底狭窄而呈帐篷状;血钾为7~8mmol/L时P波振幅降低,P-R间期延长以至P波消失。

2.神经肌肉症状

早期常有四肢及口周感觉麻木,极度疲乏,肌肉酸疼,肢体苍白湿冷。血钾浓度达7mmol/L时四肢麻木软瘫,先为躯干后为四肢,最后影响到呼吸肌,发生窒息。中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。

3.其他症状

由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加,故可引起恶心呕吐和腹痛。由于高钾对肌肉的毒性作用可引起四肢瘫痪和呼吸停止。所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒。后者可加重高钾血症。

4、治疗:治疗

高钾血症起病急骤者应采取紧急措施,还应根据病情的轻重采取不同的治疗方法。

(1)钙剂高血钾可使心肌细胞静息电位降低而阈电位不变,使二者差距减小,从而使心肌细胞兴奋性增加。钙离子可能使心肌细胞膜静息电位与阈电位差距拉大,使心肌兴奋性趋于稳定。紧急措施为立即静脉推注10%葡萄糖酸钙10ml,于5~10分钟注完,如果需要,可在1~2分钟后再静注1次,可迅速消除室性心律不齐。因钙的作用维持时间短,故在静脉推注后,接着应持续静脉滴注。钙对血钾浓度无影响。

(2)将血浆与细胞外钾暂时移入细胞内可静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素。如遇心衰或肾脏患者,输注速度宜慢。在滴注过程中密切监测血钾变化及低血糖反应。亦可静脉推注5%重碳酸氢钠溶液。此方法对有代谢性酸中毒患者更为适宜。既可使细胞外钾移入细胞内,又可纠正代谢性酸中毒。对用透析维持生命的终末期肾衰患者效果则不理想。

(3)促进钾离子排出体外髓袢或噻嗪类利尿剂、血液透析移除体内钾、阳离子交换树脂。

(4)低钾饮食每天摄入钾限于50~60mmol。

(5)停止诱发药物停止所有可能导致血钾升高的药物。

(6)去除诱因去除高钾血症的病因或治疗引起高钾血症的疾病。

四、低钾血症

1、定义:血清钾(K+)浓度在3.5~5.5mmol/L,平均4.2mmol/L。通常血清钾3.5mmol/L时称低血钾。但是,血清钾降低,并不一定表示体内缺钾,只能表示细胞外液中钾的浓度降低,而全身缺钾时,血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临床表现分析判断。

2、病因:昏迷、禁食、严重腹泻、呕吐等多见。

3、临床表现:

临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度,急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。

1.神经肌肉系统

常见症状为肌无力和发作性软瘫,后者发作前可先有肌无力,虽然发作与血浆K+绝对水平有关,但与细胞内外K+梯度的关系更为密切,梯度越大则静息电位与阈电位差值越大,以致肌肉兴奋性减低,在血浆K+升高时也可发生瘫痪,发作以晚间及劳累后较多,受累肌肉以四肢最常见,头颈部肌肉一般不受累,但可累及呼吸肌而出现呼吸困难,发作前可有四肢麻木感,继而乏力,最后自主活动完全消失,一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻,患者不能站立,行走,坐着或蹲着不能站起,较轻者可靠手扶支撑物勉强站起,不能自主翻身,也可发生痛性痉挛或手足抽搐,中枢神经系统大都正常,神志清醒,可有表情淡漠,抑郁,思睡,记忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症状,脑神经罕见受累,神经浅反射减弱或完全消失,但深腱反射,腹壁反射较少受影响。

2.心血管系统

低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞,轻症者有窦性心动过速,房性或室性期前收缩,房室传导阻滞;重症者发生阵发性房性或室性心动过速,甚至心室纤颤,缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒,可导致死亡,周围末梢血管扩张,血压可下降;心肌张力减低可致心脏扩大,重者发生心衰,心电图改变出现u波,常提示体内失钾至少在mmol/L。

3.泌尿系统

长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病,肾小管浓缩,氨合成,泌氢和氯离子的重吸收功能均可减退或增强,钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退,结果导致代谢性低钾,低氯性碱中毒。

4.内分泌代谢系统

低钾血症可有糖耐量减退,长期缺钾的儿童生长发育延迟,低钾血症患者,尿钾排泄是减少的(24小时),但由肾小管性酸中毒和急性肾衰竭引起者,尿钾排泄量增多的(40mmol/24小时)。

5.消化系统

缺钾可使肠蠕动减慢,轻度缺钾者只有食欲缺乏,腹胀,恶心和便秘;严重缺钾者可引起麻痹性肠梗阻。

4、治疗

1.急性低钾血症

应采取紧急措施进行治疗;慢性低钾血症只要血钾不低于3mmol/L,则可先检查病因,然后再针对病因进行治疗。

2.补钾

应根据血钾水平而决定。血钾在3.5~4mmol/L者不必额外补钾,只需鼓励患者多吃含钾多的食品,如新鲜蔬菜、果汁和肉类食物即可。血钾在3.0~3.5mmol/L时,要根据患者具体情况确定是否补钾。如果患者过去曾患心律不齐、充血性心力衰竭、正在用洋地黄治疗的心衰、缺血性心脏病和有心肌梗死病史者则应补钾。患者一般情况良好者可只鼓励吃含钾多的食品,或口服钾制剂。血钾低于3.0mmol/L者则应补钾。

轻症只需口服钾,以10%氯化钾为首选药。在口服钾制剂过程中应监测血钾。如果血镁低于0.5mmol/L,则应肌注50%硫酸镁。也可用10%的硫酸镁口服。

重症患者(包括有心律不齐、快速心室率、严重心肌病、家族性周期性麻痹)应静脉滴注钾制剂,常用制剂也是氯化钾。在滴注过程中应监测血钾或用心电图监测。对合并有酸中毒或不伴低氯血症者宜补给31.5%的谷氨酸钾溶液20ml加入5%葡萄糖液中,缓慢静脉滴注,此时不宜用氯化钾。

3.纠正水和其他电解质代谢紊乱

引起低钾血症的原因中,有不少可以同时引起水和其他电解质如钠、镁等的丧失,因此应当及时检查,一经发现就必须积极处理。如前所述,如果低钾血症是由缺镁引起,则如不补镁,单纯补钾是无效的。

                

转载请注明:http://www.dqjph.com/wadzz/9066.html

  • 上一篇文章:
  • 下一篇文章:
  • 网站简介 发布优势 服务条款 隐私保护 广告合作 网站地图 版权申明

    当前时间: