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大家好，我是糖霜。好久不见，先给大家拜一个晚年，新年快乐呀。最近因为新冠肺炎的关系，大家都被困在家里不能出去玩，闲的无事之下，我决定开始做病生的整理总结，大致内容是从第九版人卫教材以及贺爸爸综合整理来的。今天是第一部分，水钠钾代谢紊乱。

水，钠，钾代谢的正常生理

1.体液的容量与分布：

①年龄：一般来说，体液含量随着年龄的增长而降低。

②性别：成年男性的体液总量多余成年女性（由于女性脂肪含量较多）

③体液分布：分为细胞内液和细胞外液（细胞外液又可分为血浆与组织间液，两者区别主要是前者蛋白质含量较多）。前者占体重的40%，后者占体重的20%。

2.体液的电解质成分：

①主要阳离子：细胞内液为K，细胞外液为Na

②次要阳离子：细胞内液为Na，Ca，Mg，细胞外液为K，Ca，Mg

③主要阴离子：细胞内液为HPO4与Pr，细胞外液为Cl

④次要阴离子：细胞内液为HCO3，Cl，SO4，细胞外液为HCO3，HPO4，SO4，有机酸和Pr

⑤电解质的功能：维持体内渗透压与酸碱平衡；维持体内静息电位，参与动作电位形成；参与正常生理活动。

3.体液的渗透压：细胞外液≈细胞内液

①细胞内液：主要取决于K与HPO4，特别是K

②细胞外液：主要取决于Na，Cl与HCO3，特别是Na（蛋白质产生的胶体渗透压很小）

③正常人体的血浆渗透压：~mmol/L（外科学上的标准是~mmol/L）

④血浆渗透压：晶体渗透压主要维持细胞内外体液交换，胶体渗透压主要维持血管内外体液交换与血容量

4.水的生理功能：

调节体温；促进新陈代谢；结合水维持细胞功能；润滑作用

5.水平衡：

①来源：饮水（最多）；食物水；代谢水。共~ml

②排出：经粪便；皮肤蒸发；呼吸蒸发；经尿（最多）。共~ml。

③正常成人每天至少排出ml尿液才能清除体内代谢废物，算上其他水排出，每天最低排出的水为1ml，每天需水量为1~ml。

6.钠平衡：

①正常血清钠含量：~mmol/L

②分布：40%主要存在于骨骼中，不可交换，50%存在于细胞外液中，10%存在于细胞内液

③摄入与排出：摄入主要来自食盐，几乎全由小肠吸收，主要经由肾脏随尿排出。摄入多，排出多，摄入少，排出少，不摄入，不排出。

7.钾平衡：

①正常血清钾含量：3.5~5.5mmol/L（血清钾比血浆钾高0.3~0.5mmol/L）

②分布：90%存在于细胞内，7.6%存在于骨组织中，1%存在于跨细胞液中，1.4%存在于细胞外液。

③摄入与排出：饮食摄入，90%随尿排出，10%随粪便，汗液排出。

④调节：Na-K泵，H-K交换调节细胞内外分布；肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变影响排钾量；醛固酮与远端小管液流速调节排钾量；结肠排钾与出汗。

8.渗透压的调节：主要通过下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素（ADH）系统调节。

①感受器：渗透压感受器主要分布于下丘脑视上核和室旁核。非渗透压感受器为左心房，胸腔大静脉处的容量感受器与颈动脉窦，主动脉弓的压力感受器。细胞外液渗透压升高，血容量与血压显著降低与血管紧张素Ⅱ升高可刺激渴觉中枢（第三脑室前腹侧面与下丘脑视前区前侧）引起口渴的感觉，导致主动饮水。

②ADH：由下丘脑视上核与室旁核分泌（视上核为主），运送至神经垂体储存。细胞外液渗透压增高，低血压，血容量减少，可引起ADH的释放。ADH作用于肾远曲小管与集合管上皮细胞基侧膜的V2受体，触发水通道蛋白转位到上皮细胞管腔侧的顶端膜上，加强肾小管对水的重吸收。

9.体液容量的调节：主要通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）调节。

①肾素与血管紧张素：细胞外液减少，肾动脉压降低，交感神经系统兴奋，血浆钠浓度降低，血浆K浓度增高，均可刺激肾球旁细胞分泌肾素，肾素可促进血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，后者可继续转化为血管紧张素Ⅱ，再转化为血管紧张素Ⅲ。血管紧张素Ⅰ几乎无作用，血管紧张素Ⅱ可收缩血管，促进醛固酮释放，血管紧张素Ⅲ收缩血管的能力弱于血管紧张素Ⅱ，但促进醛固酮分泌的功能强于血管紧张素Ⅱ。

②醛固酮：醛固酮作用于肾远端小管与集合管，促进肾对Na，水的重吸收，对K，H的分泌

③心房钠尿肽（ANP）：心房扩张，血容量增高，血钠增高，均可刺激心房肌细胞分泌ANP。其功能为：减少肾素分泌；抑制醛固酮分泌；对抗血管紧张素的缩血管效应；拮抗醛固酮的滞钠作用。

水，钠代谢紊乱

1.脱水：人体由于饮水不足或病变消耗大量水分，不能及时补充导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症侯群。根据血钠水平可分为低渗性脱水，等渗性脱水，高渗性脱水。

2.低渗性脱水（低容量性低钠血症）：

①特点：失钠多于失水；血清钠浓度＜mmol/L；血浆渗透压＜mmol/L（外科学标准为＜mmol/L），伴有细胞外液减少。

②原因与机制：经肾或肾外丢失大量的体液或体液聚集在第三间隙后处理不当所致，如只给水不给电解质

（1）长期连续使用呋塞米等可抑制髓袢升支对钠重吸收的利尿剂。

（2）肾上腺皮质功能不全导致醛固酮分泌不足，肾小管对钠的重吸收减少。

（3）肾实质病变，如间质性肾病，导致肾髓质无法维持正常浓度梯度，髓袢升支功能受损，肾小管对钠的重吸收减少。

（4）肾小管酸中毒（RTA），集合管分泌H的能力降低，H-Na交换减少，导致钠排出增加。

（5）经消化道失液，丧失大量消化液却只补充水分。

（6）体液聚集在第三间隙，如胸水，腹水大量形成。

（7）经皮肤丢失，大量出汗后只补充水分。

③对机体的影响：

（1）易发生休克：细胞外液量减少，同时渗透压也降低，造成细胞内液渗透压大于细胞外液，进一步导致细胞外液量减少，故易发生低血容量性休克。

（2）血浆渗透压降低：无口渴感。晚期血容量显著降低，可引起ADH释放增多，出现少尿。

（3）有明显失水体征：由于血容量降低，组织间液向血管内转移，导致组织间液明显减少。

（4）若是肾性失钠，则尿钠增高，若是非肾性，则在RAAS的调节下，尿钠减少。

④治疗原则：

（1）防治原发病，去除病因。

（2）适当的补液。

（3）原则上给予等渗液恢复细胞外液容量，如出现休克，按照休克的处理方式积极抢救。

3.高渗性脱水（低容量性高钠血症）：

①特点：失水多于失钠；血清钠浓度＞mmol/L；血浆渗透压＞mmol/L（体钠总量降低）

②原因与机制：

（1）水摄取减少：水源断绝；进食或饮水困难；中枢病变导致渴觉障碍。

（2）经呼吸道失水过多：癔症或代谢性酸中毒导致的过度通气。

（3）经皮肤失水过多：高温，大量出汗，甲亢均可导致经皮肤失水增加。

（4）经肾失水过多：尿崩症，渗透性利尿。

（5）经胃肠道失水过多：剧烈呕吐，大量腹泻，消化道引流。

③对机体的影响：

（1）口渴：细胞外液高渗导致渴觉中枢受到刺激，以及循环血量减少和唾液分泌减少导致口干舌燥，引起口渴感。

（2）细胞外液减少：渗透压升高导致ADH分泌增加，促进肾小管对水重吸收，导致尿液减少而尿比重增高。

（3）细胞内液向细胞外液转移：由于细胞外液高渗导致，有助于循环血量恢复，但是会引起细胞皱缩。

（4）血液浓缩：相比起低渗性脱水，高渗性脱水的患者血液浓缩，血压降低，氮质血症的程度较轻。

（5）中枢神经系统障碍：由于脑细胞脱水所致。脑实质脱水缩小导致颅骨与脑皮质的血管之间张力增加导致破裂出血。

（6）脱水热：严重的高渗性脱水的患者，尤其是小儿，由于皮肤分泌汗液减少导致散热障碍。

④治疗原则：

（1）防治原发病，消除病因。

（2）补充体内缺少的水分，不能口服者可静脉滴入5%~10%葡萄糖溶液，但要提放输入过多引起水中毒和输入过快加重心脏负荷。

（3）适当补充钠，虽然体内钠浓度高，但是钠总量低，待缺水的情况得到一定纠正时，应该适当补钠。

（4）适当补充钾：细胞内脱水导致血K升高，尿液排K也增加，尤其是当醛固酮分泌增加时，增加了钾向细胞内转移，若只补充盐水和葡萄糖溶液，易出现低血钾症。

4.等渗性脱水：

①特点：水和钠成比例丢失；血容量减少；血钠与渗透压正常。

②任何等渗液体的大量丢失所造成的脱水，短时间内都是等渗性脱水。若处理不及时，可由于不感蒸发，呼吸等方式丢失水分，转变为高渗性脱水；若果补给过多的低渗溶液，则可转变为低渗性脱水。

5.水中毒（高容量性低钠血症）：

①特点：体液量明显增加；血清钠浓度＜mmol/L；血浆渗透压＜mmol/L（外科学标准为＜mmol/L）（体钠总量正常或增多）

②原因和机制：

（1）水摄入过多：摄入水量超过肾脏的排泄能力。

（2）水排出减少：急性肾损伤，或是ADH分泌过多。

③对机体的影响：

（1）细胞外液量增加，血液稀释。

（2）细胞内水肿：细胞外液渗透压降低，导致细胞内液增加。早期由于主要是细胞内水肿而凹陷性水肿不明显，晚期可出现凹陷性水肿。

（3）中枢神经系统障碍：脑细胞的细胞内水肿可导致脑肿胀，颅内压升高。一般在血钠低于mmol/L时比较明显。

（4）实验室检查可见血液稀释，血浆蛋白和血红蛋白浓度降低，血细胞比容降低，早期尿量增加（肾功能障碍者除外），尿比重下降。

④治疗原则：

（1）防治原发病：急性肾损伤，术后，心衰患者应该严格控制水摄入。

（2）轻症患者停止水分摄入，造成水负平衡即可恢复。

（3）重症患者或急症患者，除了严格控制水摄入外，还应静脉滴入高渗盐水纠正脑水肿，或静脉滴入甘露醇等渗透性利尿剂，或使用呋塞米等强利尿剂促进水分排出。

6.水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内的积聚。

①分类：

（1）按范围：全身性水肿，局部性水肿。

（2）按发病原因：肾性水肿，肝性水肿，心性水肿，营养不良性水肿，淋巴性水肿，炎性水肿。

（3）按发生水肿的器官：皮下水肿，脑水肿，肺水肿。

（4）特发性水肿：指原因不明的水肿。

②发病机制：有效滤过压=毛细血管血压＋组织间液胶体渗透压—（组织间液静水压+血浆胶体渗透压）。有效滤过压增高超过淋巴的代偿能力时，便会引起水肿。

（1）血管内外液体交换平衡失调：

毛细血管血压增高：见于充血性心力衰竭，肿瘤压迫静脉或血栓形成，动脉充血。

血浆胶体渗透压降低：见于蛋白质合成障碍（肝硬化，营养不良），蛋白质丧失过多（肾病综合征），蛋白质分解代谢增强（慢性感染，恶性肿瘤）。

微血管通透性增加：血浆蛋白从微血管滤出，导致组织间液胶体渗透压升高，见于各种炎症。

淋巴回流障碍：含蛋白的水肿液在组织间隙中积聚，常见于恶性肿瘤侵入并阻塞淋巴管，丝虫病。

（2）体内外液体交换失衡导致的钠水潴留：球-管平衡失衡可导致钠水潴留，导致水肿。

肾小球滤过率下降：见于广泛的肾小球病变（急慢性肾小球肾炎），有效循环血量明显减少（充血性心力衰竭，肾病综合征）

近曲小管重吸收的钠水增多：见于心房钠尿肽分泌减少，肾小球滤过分数增加。

远曲小管与集合管重吸收的钠水增多：见于醛固酮含量增高（充血性心力衰竭，肾病综合征，肝硬化腹水），ADH分泌增加。

③水肿的特点：

（1）水肿液的特点：根据蛋白质含量的不同分为漏出液和渗出液。

漏出液：比重低于1.；蛋白质含量低于25g/L；细胞数＜/ml。

渗出液：比重高于1.；蛋白质含量常达30~50g/L；可见较多白细胞，常见于炎性水肿，淋巴性水肿。

（2）水肿的皮肤特点：皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要标志。

当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，用手指按压时可能有凹陷，称为凹陷性水肿或显性水肿。

全身性水肿的患者在出现凹陷性水肿前已经有组织液增多，体重可增加10%，称为隐性水肿。

（3）全身性水肿的特点：

心性水肿：左心衰竭主要引起肺水肿，右心衰竭主要引起全身水肿。首先出现在低垂部位。

肾性水肿：中心环节为低蛋白血症，肾小球滤过率降低等。先表现为眼睑，面部水肿。

肝性水肿：主要原因为肝静脉回流受阻，门脉高压。以腹水为主。

肺水肿：表现为严重呼吸困难，端坐呼吸，咳出白色或粉红色泡沫痰。

脑水肿：血管源性脑水肿（见于脑外伤，肿瘤，出血等，白质的细胞间隙有大量富含蛋白质的液体聚集），细胞中毒性脑水肿（见于急性缺氧，常是细胞内水肿），间质性脑水肿（见于阻塞性脑积水，脑脊液在脑室内聚集）

（4）水肿对机体的影响：

除炎性水肿具有稀释毒素，运送抗体等抗损伤作用，其他水肿都对机体有着不同程度的影响，影响大小取决于水肿的部位，程度，发生速度及持续时间。

钾代谢紊乱

1.低钾血症：血清钾含量低于3.5mmol/L

①低钾血症患者不一定缺钾，但大多时候缺钾。

②原因与机制：

（1）摄入不足：消化道梗阻，昏迷，神经性厌食，长期禁食，静脉补液未加钾或不足

（2）丢失过多：经消化道丢失（呕吐，腹泻，胃肠减压），经肾丢失（长期大量使用呋塞米，醛固酮分泌过多，肾病多尿期，肾小管酸中毒，镁缺失）

（3）分布异常：碱中毒（H从细胞内溢出细胞外而K进入细胞；肾小管上皮细胞H-Na交换减弱，K-Na交换增强，K排出增加），过量使用胰岛素（使钾从细胞外转向细胞内），β肾上腺素能受体活性增加，低钾性周期性麻痹。

③对机体的影响：

（1）对神经-肌肉的影响：急性低血钾可导致全身柔软无力，重者可导致驰缓性麻痹，机制为超极化阻滞。慢性低血钾表现不明显。

（2）对心肌的影响：

兴奋性增高：心肌细胞膜K电导性下降，对K的通透性降低，静息电位绝对值降低。

自律性增高：心肌细胞膜K电导性下降，复极化4期K外流减慢，而Na内流相对加速，使快反应自律细胞的自动去极化加速。

传导性降低：心肌细胞膜静息电位绝对值减小，去极化时Na内流速度减慢，故动作电位0期去极化速度减慢，幅度降低，兴奋的扩布因而减慢，心肌传导性降低。

收缩性改变：轻度低血钾时，其对Ca内流的抑制作用减弱，复极2期Ca内流增加，心肌收缩力加强。重度低血钾时，因细胞内缺钾，心肌细胞代谢障碍，心肌收缩力减弱。

心电图变化：代表复极2期长达ST段压低；复极3期的T波低平，U波增高；相当于心室动作电位时间的Q-T间期延长；严重的低钾血症可见P波增高，P-Q间期延长和QRS波群增宽。

（3）对药物的影响：低钾血症可加强洋地黄类对心肌的毒性作用，并显著降低其治疗效果。

（4）对骨骼肌的影响：严重缺钾时，肌肉运动不能释放足够的钾，导致缺血缺氧性肌痉挛，坏死，横纹肌溶解。

（5）对肾脏的影响：常表现为髓质集合管上皮细胞肿胀，增生，严重者可累及各段肾小管，甚至肾小球，甚至出现间质性肾炎的表现。

（6）对酸碱平衡的影响：低钾血症可引起代谢性碱中毒，并引起反常性酸性尿。原因为细胞外液K降低，引起细胞内液K外移，细胞外液H内移，引起代谢性碱中毒；肾小管上皮细胞的K-Na交换减少导致H-Na交换增加，H分泌增多，加重碱中毒以及产生反常性酸性尿。

④治疗原则：

（1）防治原发病，尽早恢复饮食与肾功能。

（2）补钾：最好口服，不能口服或者病情严重才考虑静脉滴注，要注意监控血钾，心率，心律。细胞内缺钾恢复缓慢，故不应操之过急。

（3）纠正水以及其他电解质紊乱。

2.高钾血症：血清钾浓度＞5.5mmol/L

①原因与机制：

（1）钾摄入过多：静脉输入过多钾盐，输入大量库存血。

（2）钾排出减少：肾脏排钾减少（主要原因），见于急性肾损伤少尿期，慢性肾衰竭晚期，盐皮质激素缺乏，长期应用潴钾利尿剂（螺内酯，三氨喋呤）。

（3）钾分布异常：酸中毒，高血糖合并胰岛素不足，药物（β受体阻断剂，洋地黄中毒，氯化琥珀胆碱），组织分解（溶血，挤压综合征），缺氧，高钾性周期性麻痹。

②对机体的影响：

（1）对神经-肌肉影响：急性轻度高血钾，神经肌肉静息膜电位绝对值减少，兴奋性增高；急性重度高血钾，神经肌肉静息膜电位绝对值减少，接近阈电位，快钠通道失活，细胞在去极化阻滞状态不能兴奋，表现为肌肉无力。

（2）对心脏的影响：

兴奋性改变：类似于神经-肌肉的变化（轻度增高，重度降低）。

自律性降低：细胞膜对K通透性增高，复极化4期K外流增加，而Na内流缓慢，快反应自律细胞的自动去极化减慢。

传导性降低：心肌细胞静息膜电位绝对值变小，去极化速度减慢，心肌传导性降低。

收缩性降低：细胞外液K增高抑制了Ca内流，细胞内Ca浓度降低，心肌收缩性降低。

心电图变化：反映复极3期的T波狭窄高耸，相当于心室动作电位时间的Q-T间期轻度缩短。由于传导性降低，心房去极化的P波压低，增宽或是消失，代表房室传导的P-R间期延长，相当于心室去极化的R波降低，相当于心室内传导的QRS综合波增宽。

（3）对酸碱平衡的影响：引起代谢性酸中毒，出现反常性碱性尿。

③治疗原则：

（1）防治原发病，去除病因。

（2）降低体内钾含量：减少摄入，透析等。

（3）使细胞外的钾转移到细胞内：葡萄糖联合胰岛素静脉输入，或输入碳酸氢钠提高血液pH以促进K内移。

（4）引用钙剂和钠盐拮抗高钾血症的心脏毒性作用：Ca可以提高阈电位，恢复心肌的兴奋性，同时可以使复极2期的Ca内流增加，心肌收缩性增加。Na可以使得0期上升速度加快，幅度增大，提高传导性。

（5）纠正水及其他电解质紊乱。

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