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五、高血糖危象的治疗监测与疗效评估
(一)治疗前评估
治疗前评估须包括病史及体格检查，评估机体失液状态并立即进行实验室检查(表2、3)。在实验室检查报告之前即可开始补液及胰岛素治疗。DKA及HHS患者需要严密监测，包括血糖、血酮、尿酮、电解质、血尿素氮、肌酐及阴离子间隙。
DKA及HHS治疗过程中可用到的计算公式：
(二)治疗监测及疗效评估
轻度和不复杂的DKA患者在非重症监护病房(ICU)的治疗效果与在ICU治疗相似。由于HHS在老年2型糖尿病患者中病死率高，且常伴随严重的并发症，因此，老年患者需在ICU严密监测病情。
建议进行连续的实验室监测：前4—6h每小时查血糖及血酮，随后每2～4小时检测1次电解质和血气分析，每4小时检测1次尿素氮和肌酐水平，直至病情稳定。同时准确记录液体摄入及输出量。无休克的DKA患者治疗中一般不需要重复检查动脉血气分析，而静脉血pH值仅比动脉pH值低0.02~0.03，可用静脉血pH值评估治疗效果，可避免反复动脉穿刺带来的痛苦及潜在并发症。
推荐床旁监测血β-羟丁酸，无条件时用尿酮测定方法。便携式血酮仪使床旁监测血酮成为现实，是DKA治疗史上的一个重大进步。临床化学实验室常用的硝普盐法仅能监测乙酰乙酸及丙酮，却不能检出DKA中最常见的β-羟丁酸，这一方法有局限性。当酸中毒缓解，阴离子间隙恢复正常，则可降低实验室检查频率。酸中毒持续存在且治疗无效可能是败血症、并发症及胰岛素剂量不足引起的，此时须重新进行评估，及时干预。血酮下降决定了DKA的缓解，因此，监测血酮值可评估治疗效果，若无法监测血酮时则采用尿酮监测。当血酮0.3mmol/L，静脉血pH7.3，同时患者可进食，则可转为皮下胰岛素治疗。
治疗监测指标及治疗有效性评估：
1.若血酮≥3mmo]/L，血糖27mmoL/L且下降速度3mmol/L/h，则须每小时监测1次血酮及血糖。
2.每小时监测1次血酮，如血酮下降速度≥0.5mmol/L/h，监测持续到酸中毒缓解后2d。若血酮下降速度0.5mmol/L/h，应增加胰岛素的剂量(1U/h)直至血酮降至正常。
3.若无法监测血酮，则监测静脉碳酸氢根浓度，血浆HCO3-上升速度应达到≥3mmol/L/h，若上升速度小于上述目标值，应增加胰岛素的剂量(1U/h)，直至其浓度上升速度达到目标值。
4.当DKA患者的血糖≤11.1mmol/L，HHS患者的血糖≤16.7mmoL/L时，须补充5％的葡萄糖并调整胰岛素给药速度，以维持血糖值在8.3-11.1mmoL/L(DKA)或13.9~16.7mmol/L(HHS)。
5.DKA患者血酮0.3mmoL/L。
6.Na+为-mmol/L。
7.阴离子间隙7～9。
8.血钾3.5-4.5mmoL/L。
9.血浆渗透压下降的速度应≤3mmol/L/h，目标值为～mmol/L。
10.每4小时监测1次磷酸盐、钙及镁，确保其在正常水平。
11.肾功能目标值：血肌酐：55～μmoL/L。
六、高血糖危象并发症的治疗
1.低血糖：输注胰岛素最常见的并发症为低血糖。有报道称尽管采用小剂量胰岛素输注，仍然有10.0％～25.0％的DKA患者会发生低血糖。许多低血糖患者并不会出现出汗、精神紧张、疲劳、饥饿等交感神经反应症状，即未觉察性低血糖，这会使高血糖危象缓解后糖尿病的治疗更为复杂。HHS患者发生低血糖少见，有报道在胰岛素输注过程中，5.0％的HHS患者的血糖3.3mmol/L。
2.低血钾：低血钾是DKA治疗中常见的电解质紊乱。虽然DKA及HHS患者人院时血钾通常是增高的，但经胰岛素治疗及纠正酸中毒后，血钾会急剧下降。严重的低钾血症可导致神经肌肉功能障碍和(或)心律失常，甚至引起死亡。为防止低钾血症的发生，当血钾降至5.2mmoL/L后，确有足够尿量(40ml/h)的前提下，应开始补钾。
3.高氯性代谢性酸中毒：在DKA恢复期可出现高氯血症，原因与使用过多氯化钠有关，这些不正常的生化反应通常是短暂而又没有临床意义的，除非同时发生急性肾功能衰竭或严重少尿。DKA治疗期间限制氯离子用量可减轻高氯性代谢性酸中毒程度，但应谨记，氯离子升高呈自限性，且与有害的临床表现不相关。
4.脑水肿：脑水肿是DKA患者非常少见但可致命的合并症，儿童DKA患者脑水肿的发病率为0.3％-1.0％。成年DKA患者脑水肿的病死率为20.0％～40.0％，在儿童可高达57.0％～87.0％。HHS亦可发生脑水肿。脑水肿的临床表现有：头痛、意识障碍、昏睡、躁动、二便失禁、视乳头改变、心动过缓、呼吸骤停。这些症状随着脑疝形成而进展，如病情进展迅速，可不出现视神经乳头水肿。一旦出现昏睡及行为改变以外的其他临床症状，病死率很高(70％)，仅7.0％～14.0％的患者能够痊愈而不留后遗症。脑水肿的发病机制尚不完全清楚，可能是由于DKA和HHS治疗中，脑缺血缺氧和许多炎性介质的产生使脑血流增加，破坏了细胞膜离子转运，进而导致了血浆渗透压的改变，使水过多的进入中枢神经系统。治疗过程中血浆渗透压下降过快可能是原因之一。对于易发脑水肿的高渗患者要逐渐补充所丢失的盐及水分(渗透压下降速度不得3mmol/L/h)，当DKA患者血糖降至11.1mmol/L及HHS患者血糖达到16.7mmol/L时，要增加葡萄糖输注。对HHS患者，血糖水平应保持在13.9—16.7mmol/L，直至高渗状态、神经症状得到改善、患者临床状态稳定。
5.血栓形成：高血糖危象导致的炎症及高凝状态，是DKA及HHS发生心脑血管血栓形成的主要原因。弥散性血管内凝血等血栓形成机制是造成高血糖危象预后不良的主要原因之一。低分子量肝素可预防血栓形成，然而，尚无数据证明其安全性及有效性。
推荐意见：
1.因DKA治疗过程中患者常不会表现出虚弱出汗、紧张、饥饿及心动过速等低血糖表现，必须每1～2小时监测血糖以防止低血糖的发生。
2.为防止低钾血症的发生，当血钾浓度降至5.2mmol/L之后，确实有足够尿量(40ml/h)的前提下，应开始补钾。
3.以下预防措施可能会降低高危患者发生脑水肿的危险：对易发脑水肿的高渗患者要逐渐补充所丢失的盐及水分(渗透压的下降3mmol/L/h)，当DKA患者血糖降至11.1mmol/L及HHS患者血糖达到16.7mmol/L时，要增加葡萄糖输注。HHS患者血糖应保持在13.9～16.7mmol/L，直至高渗状态和神经症状得到改善、患者临床状态稳定为止。
4.低分子量肝素可预防血栓形成，对于血栓形成的高危患者可预防性使用。
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