当心电图遇见血钾异常，会发生什么样的故事呢？
整理
紫菀
讲课专家
医院
哈特瑞姆心脏医生集团联合创始人
来源
医学界心血管频道
“卷首语”
《读心术：学习心脏病诊疗的真功夫》，是“医学界心血管频道”和“哈特瑞姆心脏之声”联袂推出的精品栏目。
该医院刘兴鹏教授和田颖教授，精选有教学价值的案例进行解读，每半月更新一次，于层层剖析中掌握临床“读心术”，于抽丝破茧中练就诊疗“真功夫”，旨在搭建一个交流、学习的平台，帮助临床医生提升诊疗水平。
当心电图遇见血钾异常，会发生什么样的故事呢？照例，我们先从一份病例讲起。
病例介绍
■现病史：患者男性，52岁，长期接受血液透析治疗，因远途钓鱼归来后四肢无力明显入院。
■入院急查心电图示：
图1：入院心电图
■急查血电解质：血钾达10.1mmol/L，遂予葡萄糖酸钙注射，10min后复查心电图（图2）：
图2：患者各项血化验结果
后行血液透析治疗，血钾降至5.3mmol/L，复查心电图恢复为明显的P波和窄QRS图形。
图3：血钾降至5.3mmol/L时，
心电图转为窦律下的窄QRS图形
那么，问题来了！
血钾异常能引起哪些心电图变化呢？
01
首先，我们一起来学习高钾血症的心电图表现
▌早期表现：T波高尖、基底部狭窄、升支和降支陡峭（胸前导联最明显，仅见于22%的患者）；QT间期缩短，ST段压低。
▌演变期表现：QRS波增宽（血钾常＞6.5mmol/L）；PR间期延长，P波降低、时限延长，部分患者呈室性自主节律，无可见P波，QRS波类似正弦波形态。
图4:随着血钾的逐渐升高，QRS波形态逐渐增宽
T波高耸是轻中度高钾血症患者的最常见的心电图表现（大多与血钾增高程度相关）；
出现高尖T波的原因：当血钾升高时，细胞膜正处于复极期，其对钾离子的通透性增加，3相动作电位的时程缩短。
图5:高钾血症的高尖T波，如“埃菲尔铁塔”
02
窦室传导，了解一下！
部分高钾血症患者的心电图，可表现为P波缺如及相对规整的心室律，需注意可能是由于窦房阻滞引起的窦室传导。
窦室传导的定义：窦房结的激动传至房室交界区而不引起心房激动。
窦室传导的发生机制：高钾血症时，心房肌的兴奋性最早受到明显抑制，不能产生激动，而窦房结、结间束、房室交界区以及心室肌仍保留一部分兴奋性和传导性，因此窦房结激动可以直接下传兴奋心室而不引起心房激动。
窦室传导的临床意义：往往是病情危重表现。
举个例子，请仔细观察图6A、图6B、图6C及图6D之间的动态变化～
先简要回顾一下病史，图6是一位患有风心病二尖瓣狭窄及关闭不全、房颤10年、心衰的49岁女性患者。
图6:窦室传导的动态演变过程
心电图6A：房颤、电轴显著右偏、符合右室肥厚的心电图表现；
心电图6B：应用洋地黄之后心律规整，疑洋地黄过量。f波消失，RR匀齐，室率41bpm，QRS时限增宽至0.12s。心电轴左偏，T波高耸，提示高钾血症致弥漫性心房肌传导阻滞，合并室内阻滞。血钾8.5mmol/L；
心电图6C：按照高钾血症治疗后，血钾降至5.5mmol/L出现一过性窦性心律。提示6B可能为窦室传导；
心电图6D：血钾降至4.5mmol/L后又转为房颤。
除了窦室传导，高钾血症还可引起房室传导的异常，甚至室速、室颤的发生。
图7：窦性心律，一度AVB(PR:ms)，室内阻滞（QRS:ms），此时血钾高达7.3mmol/L
图8：高钾血症引起的心室扑动
但需注意的是，血钾的高低与心电图的改变并不呈绝对的平行关系。主要原因是：
1.钾平衡失调时，心电图改变常取决于心肌细胞内钾的含量，而血清钾测定反映的是细胞外钾的浓度，并不能及时真实地反映心肌细胞内钾含量的变化；
2.钠、钙等可改变钾离子对心肌的影响，如血钠或血钙过低可加重血钾过高引起的心电图改变，而血钠或血钙增高时又可抵消高血钾对心肌的影响；
3.其他心电图改变（如心室肥大、洋地黄效应、心肌缺血等）也可使高钾血症的心电图表现变得不典型。
同时，还需与心动过缓、脑血管意外、左心室舒张期负荷过重、心内膜下心肌缺血及神经精神异常等出现的高大T波相鉴别。仅22%的高钾血症患者可出现典型的高尖T波。
03
再来聊一聊低钾血症的心电图表现
当血钾浓度低于2.7mmol/L时，部分患者可由于心室复极的延迟而出现相应的心电图改变。
轻度低钾血症的特点：
变化少、不显著；
U波明显，P波振幅、时限增加；
PR间期及QRS时限延长；
T波低平或倒置，ST段轻度进行性压低（与血钾浓度无明显相关性）。
Surawicz等提出了以下三种心电图特点：
①ST段压低≥0.5mm；
②U波振幅＞1mm；
③同一导联U波振幅超过T波振幅。
当心电图上有两个导联出现三种上述特点是低钾血症典型的心电图表现，表现出两种上述特点或与U波有关的一种时，为普通低钾血症的心电图表现。
低钾血症与U波之间的相关知识点，已经在上上期的《读心术：U波的秘密》中进行了详细的讲解，今天我们再一起来简单复习一下吧～
U波产生的机制：U波一般与浦肯野纤维的3相复极有关，一般情况下被心室肌的复极波掩盖而不明显。
低钾血症时，浦肯野细胞膜上的内向整流钾通道对K+通透性降低，K+外流减少，故浦肯野细胞静息电位减小，兴奋性增高，传导性降低，4期自动除极化加速，自律性增高。
低钾血症对浦肯野纤维的影响大于对心室肌的影响，使浦肯野纤维的复极过程延长大于心室肌的复极过程，浦肯野纤维的复极过程得以显现，继而出现U波增大。
图9:随着血钾的降低，U波逐渐明显
另外，T波与U波融合可以产生QT间期延长的表现（T波变小，U波变大，U波高于T波）。但由于T波和U波难以分辨，故表现为QU间期延长，而实际的QT间期是正常的。
图10:低钾血症时，表现为
ST段压低，U波增大，QU间期延长
需注意，U波并非是低钾血症的特异性表现，在心动过缓或左室肥厚时也可出现。
若低钾血症进一步发展，严重时可能会导致致死性的室性心律失常，如室速、室颤及尖端扭转性室速。
专家介绍
刘兴鹏
刘兴鹏主任医师、教授、博士生导师。现任首都医科医院心律失常科主任。哈特瑞姆心脏医生集团创始人。
刘兴鹏大夫心电图时间2.0：全年50期理论教学课程，视频形式，每期20-30分钟，每周精选一个和临床实践高度相关的心电图话题进行透彻解读，采用新颖的直接从图形入手的教学方法，循序渐进，最终构建出完整的临床心电图学知识架构。另有配套的案例分析课和互动答疑课，在哈特瑞姆APP上独家放送，期待您的学习。
想获取更多心脏病诊疗知识？
欢迎加入“读心术”讨论群
转载请注明：http://www.dqjph.com/wazz/8995.html
