一阵寒流后又来几个晴天

小伙伴你们那边是什么天气？

小编这虚弱的身体在这大晴天居然都能感冒，

我只能泪奔了

今天我们来讲继续讲我们的抢救流程，

本期的主题是“高钾血症的抢救流程”

废话不多说，上流程图：

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临床表现

临床表现：

轻中度高血钾尚不致引起症状，同时高血钾往往继发于一些严重疾病，故很难描述其本身的确切症状。临床表现又取决于原发疾病、血钾升高程度以及是否有其他电解质紊乱存在，若同时合并低钠及低钙则更严重。

临床症状主要涉及神经-肌肉、呼吸、循环、消化等各系统：

◆神经-肌肉：神志淡漠，感觉异常（刺痛），肌肉软弱无力（四肢软瘫、乏力）、腹胀、腹泻；

◆心肌：心肌收缩力下降，心律失常，心脏骤停；

◆酸钾平衡：代谢性酸中毒，反常性碱性尿；

◆泌尿、消化及呼吸系统：乙酰胆碱释放：恶心、呕吐、腹痛、呼吸肌抑制致呼吸停止。

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辅助检查

●血清学检查：血清钾＞5.5mmol/L。

●心电图：（典型）早期-T波高而尖，Q-T间期延长，随后-QRS波增宽，P-R间期延长（辅助诊断价值）

第一阶段：血钾5.5-6.0mmol/L，T波进行性增高，基底部变窄呈帐篷样；第二阶段：血钾6.0-7.0mmol/L，QRS时间延长，R波降低，S波加深，P-R间期延长和ST段压低；第三阶段：QP波降低增宽，最后消失，出现“窦室传导”，QRS时间和P-R间期进一步延长；第四阶段：QRS波群极度增宽，与T波融合，形成正弦波或双相性QRST融合波；第五阶段：心室纤颤或心室静止。

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处理原则及处理流程

处理原则：限钾、抗钾、转钾、排钾；

治疗原则：视血钾增高的程度、持续时间及神经肌肉反应状态而异，急性高钾血症，即使血钾低于6.5mmol/L，无任何心电图改变或仅有T波高尖，也需减少钾的摄入，停用任何能减少钾排泄的药物。如果血钾超过6.5mmol/L，并伴有明显的心电图异常，或血钾浓度超过7mmol/L，则必须采取果断措施。在治疗过程中，必须进行心电图连续监护。

治疗：

1、轻度高血钾（血钾≤6mmol/L）：①立即停止应用一切钾盐和含钾的药物；②对于酸中毒者，纠正酸中毒，以促进钾向细胞内转移；③给予排钾利尿药；④必要时注射生理盐水充实血管内容量，以保证肾脏最大的排钾功能。

2.重度高血钾（血钾＞6.0mmol/L）特别是有肾功能不全或出现房室传导阻滞和QRS波群增宽者，应采取积极的治疗：

①停止钾的摄入；

②使用钾对抗药：10%葡萄糖酸钙或5%氯化钙10-20ml，等量稀释后静脉注射，注射后5分钟即可见效；但持续时间较短（仅半小时），故半小时后可重复1-2次，随时观察心电图变化。但使用洋地黄制剂者，使用钙剂应特别小心；

③促进血钾向细胞内转移：a.注射碱性溶液，可纠正酸中毒，提高血PH，碱化作用可加强钾向细胞内转移，并可促进肾脏排钾。一般用5%碳酸氢钠-ml缓慢静脉滴注，可根据病情需要重复滴注。待心电图好转后，即可减量或停用；b.静滴葡萄糖-胰岛素溶液：可用10%葡萄糖ml加入胰岛素10-15单位静脉滴注，一般于注射后10-15分钟血钾下降。其作用能维持4小时以上。可反复静滴或持续静滴；c.β受体激动剂：促进钾向细胞内转移，常用气雾剂，如沙丁胺醇等，对慢性肾衰、高钾型周期性麻痹等慢性病的轻度高钾血症有效，临床效果总体欠佳；

④促进钾排泄：a.口服或直肠灌注阳离子交换树脂。该剂能与肠道中的钾离子结合而共同排出体外，常用聚苯乙烯磺酸钠。同时可口服20%山梨醇。若不能口服，可用树脂50g及70%山梨醇50ml加水至ml作保留灌肠（保留时间约30-60分钟）由于树脂可释放纳以交换钾，可引起液体滞留，故有心力衰竭者慎用；b.应用排钾利尿药，如双氢氯噻嗪、速尿及利尿剂等；c.若以上方法不能奏效，可用透析疗法（血液透析较腹膜透析更为有效，每小时可排钾50mmol/L）。

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三、概述

●钾离子紊乱：是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，高于7.0mmol/L则为严重的高钾血症。

●高钾血症分为急性和慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心博骤停。

●钾的代谢：

◆进出平衡：主要依靠肾脏的调节，肾脏排钾的特点：多进多排，少进少排，不进不排。①醛固酮的作用：主要为“保纳排钾”，有赖于细胞膜上的Na-K-ATP酶的激活。②肾小管的作用：远曲小管和集合管中尿液的流速和流量均能影响钾的排出。

◆分布平衡：①细胞内外钾离子浓度差十分显著，主要依靠细胞Na-K-ATP酶，每消耗一个分子的ATP，从细胞泵出3个Na，同时泵入2个K。②血钾的浓度：血钾浓度升高可激活细胞膜上的Na-K-ATP酶，促进钾进入细胞内。相反，低血钾时促进钾从细胞内溢出。③激素的作用：儿茶酚胺对钾的分布的影响与受体有关，兴奋α受体能降低细胞对钾的摄取，兴奋β受体，促进细胞摄取钾。④酸碱平衡状态：酸中毒时，细胞外液H+浓度增加，为了维持细胞外液的PH值不变，氢离子进入细胞内，交换出细胞内的钾离子，使细胞外液的钾离子浓度升高。而碱中毒时，细胞外液氢离子浓度减少，细胞内氢离子释出，同时换入相应量的钾离子，使细胞外液钾离子浓度降低，因此，酸中毒时伴有高钾血症，而碱中毒时伴有低钾血症。⑤细胞代谢状态：细胞合成旺盛时，钾进入细胞内，如合成1g糖原约有0.33mmol/L钾进入细胞内，合成1g蛋白质约有0.44mmol/L钾进入细胞内。相反组织分解代谢过程中，可由细胞内释放出过多的钾离子。故组织在生长，修复过程中，钾进入细胞内增多。而当组织破坏，溶血时，钾从细胞内释出增加，使血钾浓度升高。

钾的肾脏调节：

肾小球：滤过；

近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90-95%）；

远曲小管和集合小管泌钾机制：主细胞基底膜Na+-K+泵；

集合管对钾的重吸收：润细胞H+-K+ATP酶。

影响肾排钾的因素：

醛固酮：Na+-K+泵活性↑；

细胞外液的K+浓度；

酸碱平衡：H+使Na+-K+泵活性↓；

远曲小管液流速加快。

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四、病因及发病机制

定义：

血清K+浓度大于5.5mmol/L称为高钾血症，因高钾血症常常没有或很少出现症状而骤然致心脏停博而导致死亡，故属于内科急症，应及早发现，及早防治。

病因及发病机制：

摄入过多：●口服或静脉输入过多钾、使用含钾药物（如青霉素钾盐、氯化钾）；●输入过多的库存血（由于红细胞破坏，钾释放于血浆中）；●用静脉补充钾盐已纠正低钾血症时，若缓慢滴注一般不会引起高钾血症，因为钾可以从肾脏排出，除非：①肾排钾功能受损；②摄入钾量超过肾脏排钾能力。

排出减少：●肾功能不全少尿或无尿期；●肾上腺皮质功能不全及长期应用抗醛固酮类利尿药（如安体舒通或氨苯蝶啶），醛固酮减少，可抑制肾脏排钾；●脱水、失血、休克、细胞外容量减少可造成少尿，因而排钾减少。

钾分布异常：●溶血；●代谢性酸中毒；●组织分解：挤压伤、横纹肌溶解；●药物：洋地黄类药物中毒（干扰纳、钾泵活性，妨碍细胞摄钾）；●高血糖合并胰岛素不足（见于糖尿病）；●缺氧（钠钾泵转运障碍）。

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