首先单纯钾摄入过多即可导致高钾血症，这种情况通常出现在血液中过快、过量输入钾离子时，如静脉输液（医源性原因）。

大多数情况下，它与肾脏及肾脏调节哪些物质留在血中、哪些物质分泌入尿的功能有关。肾脏依靠肾单位对物质进行滤过、重吸收及分泌。首先，钾离子在肾小球可自由从血中滤过进入肾小管的原尿中，之后，其中约67%在近曲小管被重吸收，另外还有20%在粗枝升段被重吸收。剩下的约13%，远曲小管和集合管会根据需要对钾离子进行重吸收或者分泌入终尿。此部位钾的重吸收依赖于闰细胞，而钾的分泌则通过主细胞完成。人体在正常饮食情况下，此阶段分泌出体外的钾离子比重吸收的多。机体不需要时，多余的钾离子会被分泌出体外。

这里还要简单介绍一下

细胞内钾：占体内钾总量的98%。浓度约为mmol/l。

细胞外钾：占体内钾总量的2%。浓度约为4.5mmol/l。

钾离子还带有一个电荷，所以不同浓度的钾离子会有不同的电荷量，这会导致细胞膜两侧整体形成电化学梯度。称“内钾平衡”。这一平衡由钠钾泵维持，它每泵入2个钾离子，就泵出3个钠离子。此外，还有贯通细胞层的钾泄露通道和整流通道。

肾脏中有一种重要的激素，醛固酮，可帮助调节钾的重吸收和分泌。醛固酮可增加主细胞内壁钠通道和钾通道的数量，和主细胞外壁钠钾泵的数量。这可使钠离子从管腔移入细胞，再被钠钾泵泵入血中。在醛固酮的作用下，钠钾泵使更多的钠进入血中。而钠钾泵使更多的钾离子进入细胞内，使细胞内钾浓度升高，细胞内钾浓度的升高和钾通道数量的增加促进了钾离子的分泌。（醛固酮：钠由管腔→细胞→血，钾由血→细胞→管腔，即保钠排钾。）

严重肾损伤可降低肾小球滤过率，即单位时间内肾脏过滤的血液量，并导致少尿和高钾血症。在这种情况下，肾单位保留了盐和水，所以当滤过液进入远曲小管时，只有少量钠和水留在管腔中。管腔中水分少，钾离子浓度相应升高。此外，因为远曲小管钠离子减少，通过腔内钠通道进入主细胞并被钠钾泵泵入血的钠离子减少，同时意味着通过钠钾泵进入主细胞的钾离子减少，更多钾离子留在血中导致高钾血症。

醛固酮分泌不足，或肾上腺功能不全时，主细胞分泌的钾离子减少，更多的钾离子留在体内，导致高钾血症。同理，降低醛固酮功能的药物可导致高钾血症，如肾素抑制剂、ACEI、ARB、选择性醛固酮受体阻滞剂、保钾利尿剂等。

以上三种情况可导致高钾血症，那么高钾血症的症状有哪些呢？

记住，细胞内外钾离子的浓度是非常、超级重要的，它可以维持细胞膜静息电位，最终使细胞去极化，使各种类型的肌肉，包括骨骼肌、平滑肌、心肌收缩，所以，当太多的钾离子聚集在细胞外，细胞膜电位会变得更高，甚至达到可以引起收缩的值。最初这可能会导致轻微的肠痉挛，但最终，静息电位变得太高，超过阈值点位时，意味着一旦肌肉去极化收缩，就不能复极化，然后进行下一次收缩了。在骨骼肌细胞中，这可以导致弛缓性麻痹，它开始于下肢远端并向上发展。高钾血症也可以影响心肌细胞收缩，导致心律失常和心脏停搏。

高钾血症的诊断依据是血液中钾离子浓度，一般高于5.5mmol/l可以诊断。

做心电图检查也非常重要。一般显示高、尖、窄基底T波，在心前区v1~v6导联最容易见到。同时QT间期长度变短、ST段压低。情况严重时，甚至可出现PR间期延长、P波消失、QRS复合波变宽。

严重高钾血症时，可以用钙剂治疗，稳定心肌细胞。

利用胰岛素、葡萄糖、β受体兴奋剂和碳酸氢钠使钾离子移入细胞内。

使用降钾树脂聚苯乙烯磺酸钙散交换钾离子，促进肠胃中钾的消除。

使用排钾利尿利促进肾脏中钾的消除。

某些严重情况时可以进行透析。

简单做一个降钾药物治疗对比

总结，高钾血症指血中钾浓度升高。原因有内钾平衡改变即钾从细胞进入血中，或者外钾平衡改变即钾离子吸收增多或肾脏泌钾功能异常。无论哪种方式，高钾血症可导致平滑肌、骨骼肌、或心肌出现收缩异常。

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