关于高钾血症，这件事你一定要知道！
上一次我们学习了低钾那些事，这次再接着聊聊高钾。相比于低钾来说，高钾的原因就相对简单些。单纯摄入过多引起的高钾并不多见，因为肾脏本身并不保钾而且有较强的代偿能力。排出减少一般都是由各种疾病引起的保钠排钾激素分泌不足或肾功能不全引起。其它方面的原因如溶血、酸中毒、洋地黄中毒，挤压综合征或大量输血等，但这些通过问诊和基本检查也不难证实。我真正想说的是，作为检验工作者一定要知道“假性高钾”。尤其在遇到异常高钾或连续检查突然一次猛的升高时，都要多留一个心眼。
“假性高钾”其实就是实验室检查血钾高，但临床症状和心电图并无高血钾表现象。常见的原因有:外源性钾污染，标本溶血，高血小板或高白，标本冷藏后检测。其中前两者最为常见，不过也相对容易发现。一旦排除这两种常见原因，就需要考虑后面写几种可能。
当时我正好在血液内科住培，查房时上级老师对一位患者的血钾结果表示疑惑。该患者第一次血钾为8.27mmol/L，但并无相应临床及心电图特异性表现。为排除检测误差，遂重新采血复查血钾，结果依然高达6.62mmol/L。
患者无输液，采血顺利，且标本未溶血及被抗凝剂污染。虽然目前没有任何高钾表现，但连续两次高钾结果让临床相信了这个事实，谨慎起见还是采取了简单的降钾治疗并进行观察。那么到底是真高钾还是虚惊一场呢？
患者肌酐、钠、氯、二氧化碳结合力和胆红素均正常，可以排除激素分泌不足、肾功能不全、酸中毒和体内溶血。也未大量输血和挤压综合征等情况。直觉告诉我这极有可能是一起假性高钾血症。
排除常见假性高钾血症原因后，发现该患者血小板恰好高达×/L。根据文献记录的纠正高血小板导致的假性高钾方法，分别采集了一管肝素抗凝血和一管普通生化促凝血进行检测。两管血钾结果分别是3.70mmol/L和6.90mmol/L。至此可以确认该患者的高钾确由高血小板引起，并且应以肝素抗凝管结果为准，同时注明该结果为血浆钾。
事实上，高白和高板对血钾检测的影响并不是啥新鲜事，但实际工作中并没有受到特别的重视。其主要原因是一方面并不是所有高白和高情况都能引起明显的血钾异常；其次是检验与临床缺乏实时有效的沟通，导致无法及时察觉检验结果存在问题。
高血小板之所以能影响血清钾结果是因为，在促凝管中因血液凝固使血小板脱颗粒释放细胞内钾，而抗凝血中并无凝固现象。正因如此，正常人的血清钾也通常高于血浆钾，所以二者的参考区间不同，切勿相互套用。
白细胞对血钾的影响相对复杂，如一些高白病人的白细胞在离体后的代谢加强，钠钾泵的活动也更活跃，导致细胞外钾被持续泵入细胞内，导致细胞外钾显著降低；然而随着血糖的消耗导致无法维持钠钾泵工作时，钾离子又会从细胞内释放到细胞外而出现血钾升高。
此外，一些血液病中的白细胞脆性升高，在离心不当、剧烈振荡或抽血不畅时，会发生破裂释放出细胞内钾；血液标本检测前如在低温保存，会削弱钠钾泵的活性，导致细胞内钾外流使血钾升高。
值得注意的是，有部分白血病患者，其白细胞膜对肝素敏感，在肝素管中膜通透性升高，反而会出现血浆钾高于血清钾的情况，这又称“反向高钾血症”。
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湘雅二院杨佳锦赞赏
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