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钾离子（K+）是人体主要的血液电解质之一，正常人血清K+浓度为3.5～5.5mmol/L。K+在体内有许多重要的功能，包括调节细胞内外液的渗透压和酸碱平衡，调节肌肉收缩（包括心跳），参与多种新陈代谢过程等。当血清K+超过正常范围我们称之为高钾血症。意大利肾脏协会意见书指出慢性肾脏病患者血钾≥5.0mmol/L时必须考虑为病理性，需仔细随访并实施预防和治疗策略，使血钾维持在最佳临床范围（4.0-4.5mmol/L）。年美国肾脏病协会（ASN）年会进一步提出：将肾小球滤过率＜45ml/min/1.73m2且K+4.5mmoLl/作为预防高钾血症的临界值。随着肾小球滤过率的下降，高钾血症的风险逐渐增高。高钾血症是慢性肾脏病尤其是终末期肾病患者最常见的并发症之一，也是影响患者预后的独立危险因素。因此，安全、有效、稳定的降钾药物非常重要。

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慢性肾脏病高钾血症的原因及危害

引起慢性肾脏病高钾血症的主要原因有（1）肾脏钾离子分泌、排泄功能障碍；（2）酸中毒时细胞内的钾离子过度转移至细胞外；（3）药物因素如肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂（RAASi）、保钾类利尿剂、地高辛、中草药等；（4）溶血、输注血制品等；（5）摄入含钾高的食物、盐、保健品等。高钾血症给慢性肾脏病患者带来沉重的疾病负担：增加慢性肾脏病进展风险，增加心血管相关死亡和全因死亡风险，具有肾脏保护作用的RAASi治疗减量甚至停药，导致紧急住院，心血管事件等诸多不良后果，严重威胁患者的生命安全，给患者带来沉重的经济负担。

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慢性肾功能不全高钾血症的治疗

一、治疗原发病：透析患者规律透析，非透析的肾脏病患者延缓肾脏病进展，其他如溶血尿毒综合征、血栓性微血管病、狼疮性肾炎合并自身免疫性溶血性贫血等疾病的治疗。二、去除引起高血钾的因素：减少血制品的输注、避免使用含钾或导致血钾升高的药物，低钾饮食等。三、静脉输注袢利尿剂、高糖联合胰岛素、葡萄糖酸钙/氯化钙、碳酸氢钠注射剂，口服阳离子交换树脂、环硅酸锆钠，血钾≥6.5mmol/L应用血液透析治疗。

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新型降钾药环硅酸锆钠的应用

因传统降钾药物存在需要静脉治疗、缺乏长期使用的证据、降钾疗效不确定、副作用明显、透析成本较大等缺点，在临床中亟需新型降钾药物的研究及应用，近些年国外学者在这方面取得了巨大的进展。年，科学家模仿生理性钾通道的作用，从11个硅酸锆化合物中选出可独特捕获钾离子的最佳晶体孔径，优化硅酸锆，最终选出环硅酸锆钠（LOKELMAZS-9)，并发现其作用机制：稳定晶体结构精准捕捉钾；对钾离子具有高度选择性：优先捕获钾离子以换取氢和钠离子；对血清钙或镁浓度无显著影响。年FDA批准了该药用于治疗高钾血症。年ASN会议上发表了该药在高钾血症长期管理中的应用前景。慢性肾脏病高钾血症前期缺乏特异性症状，易被忽略，约80%患者不了解自己的血钾水平，缺乏对高钾血症的认识，往往因为肾脏病复查而发现血钾升高，起始治疗时间较晚，故需增加血钾监测次数或可提高诊断和治疗率。无论何种高钾血症潜在诱因，且无论年龄、性别、种族、是否联合使用RAASi，这种新型降钾药均可降低患者的血钾水平，将绝大多数患者血钾维持在正常水平，是慢性肾脏病高钾血症患者的福音。作者：成水芹编辑：小梁

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