导语：小M为您精选心血管领域最新研究热点。来源：梅斯医学
时光总是悄然而逝，不经意间2月份已经过去了，2月心血管学科又有哪些重要研究成果呢，小编带你一起来梳理一下！
NEJM：血管紧张素-脑啡肽酶抑制急性失代偿性心力衰竭
DOI:10./NEJMoa
在美国，急性失代偿性心力衰竭每年造成超过万患者住院治疗。对于因急性失代偿性心力衰竭而住院的患者，使用沙库巴曲-缬沙坦（sacubitril-valsartan）治疗是否安全有效尚不得而知。
研究表明，在沙库巴曲-缬沙坦组中，NT-proBNP浓度的平均降低水平显著大于依那普利组。沙库巴曲-缬沙坦组在第4周和第8周获得的NT-proBNP浓度中间值与基线值的比值为0.53，而依那普利组为0.75。沙库巴曲-缬沙坦组对比依那普利组变化率为0.71。
在治疗开始的第1周，使用沙库巴曲-缬沙坦的患者NT-proBNP浓度比使用依那普利的患者降低更明显。
因此，在急性失代偿性心力衰竭导致心射血分数降低的患者中，在治疗开始就使用沙库巴曲-缬沙坦沙库巴曲-缬沙坦较依那普利更能降低NT-proBNP的浓度，而这两种治疗方法发生肾功能恶化，高钾血症，症状性低血压和血管性水肿的几率没有显着差异。
Circulation:MYBPC3中的未成熟终止密码子突变通过慢性激活无义介导的衰变导致肥厚性心肌病
DOI:10./CIRCULATIONAHA...
肥厚性心肌病(HCM)通常是由肌球蛋白结合蛋白C3(MYBPC3)突变导致的过早终止密码子(PTC)。
该研究的目的是通过利用人多能干细胞来源的心肌细胞（iPSC-CM）来研究与MYBPC3PTC突变相关的HCM发病的分子机制。
与无结构异常或收缩功能障碍的同基因对照相比，HCMiPSC-CMs具有异常的钙处理特性，具有较长时间的衰变动力学和较高的舒张期钙水平。
在分子水平上，HCMiPSC-CMs激活了NMD(nonsense-mediateddecay,NMD)通路，一组参与主要心脏信号通路的基因在HCMiPSC-CMs中表达失调，表明HCM基因在体外具有明显的信号特征。
突变体iPSC-CMs对NMD通路的特异性抑制导致了分子表型的逆转和钙处理异常的正常化。
因此，携带MYBPC3PTC突变的iPSC-CMs在MYBPC3蛋白无明显单倍性不足的情况下，表现出异常的钙信号传导和分子调控异常。
Circulation:血小板5-羟色胺通过中性粒细胞脱颗粒加重心肌缺血/再灌注损伤
DOI:10./CIRCULATIONAHA...
血小板储存大量血清素，在血栓形成或急性炎症期间释放血清素利于止血并调节炎症反应。
血小板来源的5-羟色胺诱导中性粒细胞脱颗粒，释放髓过氧化物酶和过氧化氢（H2O2），增加膜结合白细胞粘附分子CD11b的表达，导致梗死区炎症加重，从而降低心肌细胞复活率。
在因急性冠状动脉综合征住院的患者中，血浆5-羟色胺水平与中性粒细胞表明CD11b表达水平与髓过氧化物酶血浆水平相关。
据报道，长期血清素再摄取抑制能够保护抑郁症患者免受心血管事件，因此将小鼠血小板中的血清素耗尽。这些小鼠中性粒细胞脱颗粒减少并能维持心脏功能。同时使用5-羟色胺再摄取抑制的抑郁症患者，表现CD11b在中性粒细胞表面表达抑制。
因此，5-羟色胺能够作为心肌再灌注损伤过程中，中性粒细胞依赖性血栓炎症的有效治疗靶点。
Circulation:Bmpr2突变大鼠发展肺动脉高压的肺和心脏特征
DOI:10./CIRCULATIONAHA...
骨形态发生蛋白受体2(Bmpr2)基因的单等位基因突变是继发性肺动脉高压(hPAH)不完全外显的主要遗传危险因素。在本研究中，我们检测了具有Bmpr2突变的大鼠是否更容易发生PAH。
研究表明，在exon1的一个等位基因中缺失71bp的大鼠（Δ71rats）表现出BMPRII表达水平降低和磷酸化SMAD1/5/9水平下降。Δ71rats比野生型大鼠更容易患缺氧诱导的肺动脉高压。
Δ71ratsΔ71rats表现出进行性肺血管重塑，并且较野生型大鼠的肺微血管密度更低。同时，心肌细胞的详细评估显示了形态学、钙(Ca2+)和右心室特有的细胞收缩力的变化；这些变化可以解释Δ71老鼠的低心输出量。
与野生型大鼠的右心室心肌细胞相比，Δ71大鼠的成年右心室心肌细胞表现出更小的直径，肌节对Ca2+的敏感性降低，瞬时[Ca2+]流降低，肌浆网Ca2+含量降低和动作电位持续时间短。这种新的基因突变大鼠模型有望成为研究PAH发病机制的有利工具。
Circulation：年至年美国心血管危险因素，治疗和控制的患病率性别差异的流行趋势
DOI:10./CIRCULATIONAHA..
在美国，一些主要的心血管危险因素的治疗及控制都已有所改进，但目前仍不清楚女性和男性是否同样受益。
研究表明，两性之间的收缩压、吸烟状况、高密度脂蛋白胆固醇和血红蛋白A1c的趋势相似。男性总胆固醇下降幅度大于女性（P=0.）：-年和-年的平均水平分别为女性和mg/dL，男性和mg/dL。
两性之间控制高血压，糖尿病和血脂异常的改善程度相似，然而，性别差异仍然存在。
-年，女性与男性的控制率分别为高血压30％和22％，糖尿病30％和20％，血脂异常51％和63％。
除了总胆固醇和体重指数外，两性之间心血管危险因素水平的时间趋势大致相似。因此，在控制高血压、糖尿病和血脂异常方面的性别差异仍然存在，需要进一步努力来减少这种差异。
NEJM：黑色素瘤心脏转移-病例报道
DOI:10./NEJMicm
患者为一名61岁的女性，在肿瘤科门诊接受了18F-氟脱氧葡萄糖-正电子发射断层扫描（FDG-PET）年度检查，发现两个心脏肿块而就诊（如图A所示）。
十年前，患者左脚大拇指甲床活检显示黑色素瘤，后经手术切除。
七年后她出现局部复发，患者接受了脚趾截肢并进行伊匹木单抗辅助治疗。
FDG-PET检查显示肿块位于左心室内（如图A黄色箭头所示）和室间隔附近（如图A白色箭头所示）。未观察到其他FDG-avid位点。
经胸超声心动图和计算机断层扫描证实存在这两种壁内病变。血管内心脏活检显示，黑色素瘤转移至心肌，肿瘤细胞对包括SOX10在内的一系列黑色素细胞标记物呈阳性（如图B所示）。
来自黑色素瘤的心脏转移是较为罕见的，并且没有其他转移性疾病部位的心脏受累率更低。
患者开始采用派姆单抗治疗，随访成像显示心脏转移完全消退，没有新的疾病部位。在诊断后15个月的随访中，患者继续采用派姆单抗治疗，未出现转移性疾病复发。
JACC：进行性恶化心衰的临床特征研究
DOI:10./j.jacc.8.11.
进行性恶化的心衰伴射血分数降低（HFrEF）患者的流行病学特征尚不完整。本研究旨在评估进行性恶化的HFrEF患者的发病率、临床特征、治疗和预后。
本研究纳入分析了名HFrEF患者，其中名（17%）患者在平均1.5年后发展为进行性恶化的HFrEF患者。
在11,例HFrEF患者中，例(17%)在最初诊断为HF后平均1.5年出现HF恶化。心力衰竭恶化的患者多为非裔美国人、80岁以上老人，且有较高的共病负担(p0.)。
在HF恶化开始时，42.4%的患者采用单药治疗，43.4%采用双药治疗，14.1%采用三药治疗。血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体阻滞剂、β-受体阻滞剂和皮质激素受体拮抗剂的靶剂量分别为48%、61%和98%。
研究结果显示，有约六分之一的心衰伴射血分数降低的患者会在诊断后18个月内发展为进行性恶化的心衰，这些患者的2年死亡率和再住院风险明显更高。
JAHA：DASH饮食可降低亚洲人群冠心病和卒中死亡风险
DOI:10./JAHA..
在亚洲人群中，还没有评估降血压式饮食（DASH）与中风和冠心病（CAD）死亡率的之间的关系，矿物质摄入量作为潜在介质的作用也不清楚。
研究表明，越贴近DASH饮食标准的饮食，CAD发病风险越低（HR：0.76；95%CI，0.65-0.90；P0.），卒中风险也越低（HR：0.62；95%CI，0.50-0.78；P0.），钾的摄入量与CAD死亡风险呈负相关，钠摄入量与卒中死亡风险呈正相关。
另外，钾、钠、镁和钙的摄入量与冠心病或中风死亡率之间没有其他显著的关联。矿物质摄入量的调整并没有实质性的改变DASH评分与冠心病或中风死亡率的关系。
因此，在亚洲人群中，越贴近DASH饮食标准的饮食，冠心病和卒中死亡风险越低，且与矿物质的摄入无关。
JAHA：线粒体损伤介导肺动脉高压引起的死亡
DOI:10./JAHA..
肺动脉高压（PAH）是一种无法治愈的严重疾病，肺血管阻力升高导致右室应变力下降，患者死于右室衰竭。Sprague-Dawley大鼠接受SU注射液和缺氧条件下，可促进严重的PAH。尽管该大鼠模型有右室纤维化，但是不会死亡。
近期有研究表明Fischer大鼠（CDF）接受同样的处理会出现死亡，本研究的目的旨在评估PAHFischer大鼠具体的病理学变化特征。
本研究将Fischer大鼠注射SU，缺氧3周，之后氧量维持正常。超过90%的大鼠在注射SU后6周内死亡。尸检显示胸腔积液、右室肥厚扩张、肝肿大等充血性心力衰竭的迹象。
随着时间推移，研究显示PAH大鼠出现肺动脉逐渐增厚，形成同心片状和丛状病变，以及肺动脉高压大鼠房颤纤维化。透射电镜显示肌丝、T管和肌浆网的破坏。另外，在Fischer大鼠中发现了Sprague-Dawley大鼠没有的右室线粒体损伤。
研究结果显示，右室线粒体的损伤在肺动脉高压致死中扮演着重要角色。
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