《血液病学》(代码)医学卫生资格考试主治医师中级职称考试大纲、考试动态、历年考点、知识点笔记、经验技巧模拟题库无忧通关辅导课程课件押题密卷历年考点系列：
下期预告：血液病学NO.4历年考点
本期目录
NO.3历年考点汇总
常见症状与体征
体格检查
常见疾病的病因、发病机制、病理及药理
医学伦理学
心血管内科学
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NO.3历年考点汇总
常见症状与体征
第1单元发热
1．发热病因多由病毒引起。
2．稽留热24h内体温波动范围不超过1℃，常见于大叶性肺炎、伤寒。
3．弛张热24h内体温波动范围超过2℃，常见于败血症、风湿热。
4．发热的体温上升期表现：畏寒、皮肤苍白、皮温下降，可出现寒战。
5．不属于内源性致热原的物质是内毒素。
6．急性肾盂肾炎患者的发热常表现为间歇热。
7．引起机体发热的致热原包括外源性致热原和内源性致热原，内源性致热原也称白细胞致热原，如白介素-1、肿瘤坏死因子、干扰素等。
8．体温调节中枢功能异常导致的发热的特点是高热无汗。
9．发热伴有皮肤黏膜出血、浅表淋巴结肿大，常见于流行性出血热、病毒性肝炎、斑疹伤寒、败血症、急性白血病、重症再生障碍性贫血、恶性组织细胞病。
10．发热伴肝脾大：传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、肝及胆道感染、布氏菌病、疟疾、结缔组织病、白血病、淋巴瘤及黑热病、急性血吸虫病。
11．先发热后昏迷见于流行性乙型脑炎、斑疹伤寒、流行性脑脊髓膜炎、中毒型菌痢、中暑。
12．发热伴黄疸常见于病毒性肝炎、恶性组织细胞病、胆囊炎、化脓性胆管炎、败血症和其他严重感染、急性溶血等。
第2单元咳嗽与咳痰
1．咳嗽与咳痰以呼吸道感染最常见。
2．咳嗽伴声音嘶哑，见于声带的炎症或肿瘤压迫喉返神经。
3．咳嗽伴咯血常见支气管扩张症、肺结核、支气管肺癌、二尖瓣狭窄。
4．咳嗽伴杵状指（趾）常见于支气管扩张症、慢性肺脓肿、支气管肺癌、脓胸。
5．浆液性血性泡沫痰最常见于肺水肿。
6．铁锈色痰见于肺炎球菌肺炎。
7．砖红色胶冻样痰见于肺炎克雷伯杆菌感染。
8．痰白黏稠且牵拉成丝难以咳出提示有真菌感染。
9．咳嗽伴有哮鸣音见于支气管哮喘、慢性喘息性支气管炎、心源性哮喘、弥漫性细支气管炎、气管与支气管异物、支气管肺癌。
10．典型病例一：某糖尿病患者，男性，68岁。突发高热、寒战、右胸痛，次日咳痰，为黄脓性带血丝，量多。X线检查显示右下肺实变，其中有多个液气囊腔，最可能的诊断是葡萄球菌肺炎。
11．典型病例二：男性，68岁。高热3d伴咳嗽、胸痛，多量黄绿色脓性痰，白细胞增高，X线胸片示右下角肺实变，期间有不规则透亮区，叶间隙下坠，伴少量胸腔积液，最可能的诊断是克雷伯杆菌肺炎。
第3单元咯血
1．咯血以支气管、肺部、心血管疾病最为常见。
2．咯血量的估计，每日ml以内为小量，～ml为中等量，ml以上或一次咯血～ml为大量。
3．大量咯血最常见于支气管扩张症、空洞型肺结核和慢性肺脓肿。
4．咯鲜红色血痰见于支气管扩张症、肺结核、肺脓肿和出血性疾病。
5．铁锈色痰见于肺炎球菌肺炎。
6．砖红色胶冻样痰见于肺炎克雷伯杆菌感染。
7．因支气管静脉曲张破裂所致咯血最常见于二尖瓣狭窄。
8．咯血伴杵状指（趾）多见于支气管扩张症、肺脓肿、支气管肺癌。
9．咯血伴脓痰见于支气管扩张症、肺脓肿、空洞型肺结核继发细菌感染。
10．典型病例：一青年男子咯血、低热、乏力、消瘦，应首先考虑的疾病是肺结核。
第4单元发绀
1．毛细血管内的还原血红蛋白超过50g/L称为发绀。
2．肺性发绀见于各种严重的呼吸系统疾病，如肺水肿；心性混合性发绀如法洛四联症、艾森曼格(Eisenmenger)综合征。
3．静脉血经异常通道进入体循环动脉血中所致发绀常见于法洛四联症。
4．淤血性发绀见于右侧心力衰竭、心包炎、静脉曲张等；缺血性发绀见于血栓闭塞性脉管炎、雷诺现象。
5．硫化血红蛋白血症：血液中硫化血红蛋白达到5g/L即可发生发绀。
6．大量进食含亚硝酸盐的变质蔬菜而引起的中毒性高铁血红蛋白血症称"肠源性青紫症"。
第5单元胸痛
1．心绞痛呈绞榨样痛并有重压窒息感，时间不超过5min;心肌梗死疼痛更为剧烈并有恐惧、濒死感，持续数小时或更长，且不易缓解。
2．带状疱疹所致胸痛特征为成簇的水疱沿一侧肋间神经分布，伴有剧痛，疼痛呈刀割样、灼伤样，持续时间长，且疱疹不超过体表中线。
3．夹层动脉瘤引起疼痛多位于胸背部，向下放射至下腹、腰部与两侧腹股沟和下肢。胸膜炎引起的疼痛多在胸侧部。
4．食管及纵隔病变引起的胸痛多在胸骨后。
5．青年胸痛多考虑结核性胸膜炎、自发性气胸、心肌炎、心肌病、风心病。40岁以上考虑心绞痛、心肌梗死和支气管肺癌。
6．胸壁疾病引起的胸痛见于带状疱疹、肋间神经炎、肋骨骨折。
7．胸痛伴吞咽困难可见于反流性食管炎。
第6单元呼吸困难
1．吸气性呼吸困难特点：吸气费力，出现胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙的凹陷（三凹征），常见于喉、气管、大支气管的狭窄与梗阻。
2．呼气性呼吸困难特点：呼气费力，呼气相延长，伴有哮鸣音，常见于支气管哮喘、慢性喘息性支气管炎、肺气肿。
3．左心衰竭引起的呼吸困难为混合性呼吸困难。
4．代谢性酸中毒时酸性代谢产物刺激呼吸中枢，出现Kussmaul呼吸。
5．脑出血患者常见的呼吸困难类型是抽泣样呼吸。
6．吸气性呼吸困难的特点是出现三凹征。
7．药物或化学物质抑制呼吸中枢，表现为呼吸缓慢或间停呼吸，有潮式呼吸(Cheyne-Stokes呼吸)和比奥呼吸（Boit呼吸）。
8．左心衰竭发生呼吸困难最主要的原因是肺淤血。
9．呼气性呼吸困难发生机制：肺泡弹性回缩力减退，小气道广泛狭窄。
10．心源性呼吸困难表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸。
第7单元水肿
1．引起水肿的主要因素有钠与水的潴留、毛细血管滤过压升高、毛细血管通透性增高、血浆胶体渗透压降低、淋巴液或静脉回流受阻等。
2．不同种类水肿特点、诊断与鉴别诊断，如心源性水肿常从足部开始，向上延及全身。肾源性水肿以全身性为多见，常从眼睑、颜面开始而延及全身，可伴蛋白尿。营养不良性水肿常从足部开始蔓延至全身。
3．水肿+肝大+轻度蛋白尿--心源性水肿。
4．水肿+肾大+重度蛋白尿--肾源性水肿。
5．水肿+消瘦、体重减轻--营养不良性水肿。
6．肺水肿和脑水肿不属于水肿。
7．典型病例：患者，男性，45岁。双下肢凹陷性水肿半月，无发热。查体：颈静脉明显怒张，心尖可闻及4/6级舒张期杂音。肝肋缘下3cm，无触痛，最可能引起水肿的原因是急性右心功能不全。
第8单元恶心与呕吐
1．反射性呕吐的病因包括咽部受到刺激；胃、十二指肠疾病；肠道疾病；肝、胆、胰疾病；腹膜及肠系膜疾病；全身性疾病。
2．癫痫引起的呕吐属于中枢性呕吐。
3．伴右上腹痛及发热、寒战或者黄疸者应考虑胆囊炎或胆石症。
4．有肾功能不全、糖尿病、重症甲状腺功能亢进等病史，呕吐伴有恶心者，考虑尿毒症、酮中毒、甲状腺功能亢进危象。
5．呕吐大量隔宿食物，且常在晚间发生，提示有幽门梗阻、胃潴留或十二指肠淤滞。
6．伴头痛及喷射性呕吐者常见于颅内高压症或青光眼。
7．呕吐物多且有粪臭者可见于肠梗阻。
8．呕吐后上腹痛缓解常见于溃疡病。
第9单元腹痛
1．胸腔疾病所致的腹部牵涉痛--肺炎、肺梗死、心绞痛、心肌梗死、急性心包炎、胸膜炎、食管裂孔疝、胸椎结核。
2．全身性疾病所致的急性腹痛--腹型过敏性紫癜、糖尿病酸中毒、铅中毒、尿毒症。
3．重度和代谢障碍所致的慢性腹痛--铅中毒、尿毒症。
4．内脏性腹痛的特点是疼痛感觉模糊，位置多弥散而不确切。
5．躯体性疼痛：系由壁腹膜受刺激引起，疼痛尖锐且定位准确。
6．不定位的腹痛可见于血卟啉病、腹型癫痫、铅中毒、腹型过敏性紫癜。
7．不同腹痛特点对疾病的提示价值：阑尾炎典型的是转移性右下腹痛，右下腹在McBurney点有固定压痛；腹痛时体位固定、不敢活动、拒按，为急性腹膜炎。
8．消化性溃疡病多有典型的腹痛表现，即慢性、节律性、周期性上腹痛；幽门梗阻则为胀痛，并在呕吐后缓解；突然发生的中上腹剧烈刀割样痛、烧灼样痛，多为胃、十二指肠穿孔；阵发性剑突下钻顶样疼痛是胆道蛔虫症的典型表现。
9．膈下出现游离气体的诊断：X线检查，如腹部平片可判断腹腔内有无游离气体，对胃肠道穿孔的诊断有一定意义。
第10单元腹泻
1．分泌性腹泻的特点：分泌性腹泻是腹泻的一种类型，由胃肠道黏膜分泌过多的液体所引起，霍乱弧菌外毒素引起的大量水样腹泻即属于典型的分泌性腹泻。因此腹泻量较大，产毒素的大肠杆菌感染、某些胃肠道内分泌肿瘤（如胃泌素瘤、血管活性肠肽瘤）所致的腹泻也属于分泌性腹泻，腹痛明显，多在脐周，且排便后不能缓解。
2．渗透性与分泌性腹泻的辨别：①渗透性腹泻特点为禁食48h后腹泻减轻或停止，血浆-粪便溶质差，血浆渗透压-2×（粪［Na]+粪［K）扩大，常mmol/LHO。渗出多为炎症所致，特点为粪便混有渗出液和脓血。②分泌性腹泻特点为每日大便量1L，水泻无脓血；血浆-粪便溶质差50mmol/LHO;粪pH偏中／碱性；禁食48h后腹泻持续存在，量ml/d。
3．霍乱所致腹泻呈米汤样便。
4．急性出血坏死性肠炎所致腹泻为臭血水样便。
5．阿米巴痢疾所致腹泻为果酱样便。
6．轮状病毒肠炎所致腹泻呈蛋花汤样。
7．肠易激综合征粪便有黏液但无脓血。
第11单元呕血
1．估计出血量。胃内储积血量在～ml可引起呕血，ml可无明显全身症状。出血量全身血量的30%可出现急性周围循环衰竭症状。
2．食管静脉曲张破裂与非食管静脉曲张破裂出血的区别。
3．呕血最常见的原因是消化性溃疡。
4．呕血与黑粪是上消化道出血的特征性表现。上消化道大量出血之后均有黑粪。
5．胃镜检查是目前诊断上消化道出血病因的首选检查方法。
6．非曲张静脉上消化道大出血，除食管胃底静脉曲张破裂出血之外的其他病因引起的上消化道大出血，习惯上又称为非曲张静脉上消化道大出血，其中以消化性溃疡所致出血最为常见。
第12单元便血
1．估计出血量。出血量ml可出头晕、乏力、出汗、四肢冷、心慌、脉搏快等；出血量大于全身血量的30%～50%即可出现急性周围循环衰竭。
2．大便隐血阳性与黑便的意义：成人消化道出血5ml可出现大便隐血阳性；出血量达50～ml以上可发生黑便。
3．临床上常见的鲜血便病因是痔。
4．老年患者以大肠癌、缺血性肠炎多见；儿童以Meckel憩室、幼年性息肉、感染性肠炎、血液病多见。
5．血色鲜红，附于粪表面多为肛门、直肠、乙状结肠病变；便后滴血或喷血常为痔或肛裂；右侧结肠出血为暗红色或猪肝色，停留时间长可呈柏油样便；小肠出血与右侧结肠出血相似，但更易呈柏油样便；黏液脓血便多见于细菌性痢疾、溃疡性结肠炎，大肠癌特别是直肠、乙状结肠癌有时亦可出现黏液脓血便。
6．结肠镜检查是诊断大肠及回肠末端病变的首选检查方法。
7．阿米巴性痢疾的粪便多为暗红色果酱样的脓血便；急性细菌性痢疾为黏液脓性鲜血便；急性出血性坏死性肠炎可排出洗肉水血样粪便。
第13单元黄疸
1．肝细胞性黄疸的特点分析：肝细胞性黄疸是由肝细胞广泛损害的疾病引起的黄疸，因而常有肝功异常，伴恶心、厌油腻等症状，直接胆红素和间接胆红素均增高，直接胆红素可自尿排出，引起尿胆红素阳性；由于胆红素的肝肠循环增加，故形成的尿胆原会增加而出现尿胆原阳性。大便呈陶土色是阻塞性黄疸的特点。
2．隐性黄疸和显性黄疸的概念：当血清胆红素浓度为17．1～34．2μmol/L(1～2mg/dl)时，而肉眼看不出黄疸者称隐性黄疸。血清胆红素浓度高于34．2μmol/L(2mg/dl)时则为显性黄疸。
3．大便呈陶土色是阻塞性黄疸的特点。
4．临床上可发现黄疸时总胆红素的最低值为30μmol/L。
5．依病因学可将黄疸分为4类：溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸、先天性非溶血性黄疸。
6．溶血黄疸一般较轻，呈浅柠檬色。急性溶血性可伴发热、寒战、头痛、呕吐并有不同程度的贫血貌和血红蛋白尿（尿呈酱油色或浓茶色）。
7．肝细胞性黄疸临床表现为皮肤、黏膜呈浅黄至深黄色，病人可有乏力、腹胀及食欲减退等症状，严重者可有出血倾向。
8．胆汁淤积性黄疸病人皮肤呈暗黄色甚至黄绿色，并有皮肤瘙痒及心动过缓，尿色加深，粪便颜色变浅灰或呈白陶土色。
9．病毒性肝炎或急性溶血可先有发热，后出现黄疸。
10．先天性非溶血性黄疸包括Gilbert综合征、Dubin-Johnson综合征、Crigler-Najiar综合征、Rotor综合征。
11．ERCP可鉴别肝内或肝外胆管阻塞的部位，观察壶腹区与乳头部有无病变，了解胰腺有无病变。
第14单元腹水
1．腹水形成因素为血浆胶体渗透压降低、静脉回流受阻、毛细血管内压力增高、淋巴回流受阻。
2．腹水量超出0ml时才会出现移动性浊音。
3．漏出液为非炎性积液，常见于肝硬化、肾病综合征、重度营养不良、慢性心力衰竭等。
4．渗出液为炎性积液，常见于细菌感染，如化脓性及结核性腹膜炎等；也可见于非感染性原因，如外伤、化学性刺激（胆汁、胰液等）；此外尚可见于恶性肿瘤。
5．失代偿期肝硬化出现大量腹水时，由于有效循环血量不足及肾内血液重分布等因素，可发生肝肾综合征，又称功能性肾衰竭。其特征为：自发性少尿或无尿；氮质血症；稀释性低钠血症和低尿钠；肾无重要病理改变。
6．并发自发性腹膜炎时，腹水透明度降低，比重介于漏出液和渗出液之间，白细胞增多，常在×10／L以上，其中多形核白细胞(PMN)计数大于×10/L。致病菌多为革兰阴性杆菌。
7．并发结核性腹膜炎时，腹水性质可介于渗出液和漏出液之间，以淋巴细胞为主，一般细菌培养阴性。
8．合并原发性肝癌时，腹水多为血性，应做细胞学检查。
第15单元肝大
1．肝发生炎症及肝细胞坏死持续6个月以上称为慢性肝炎。
2．肝硬化以肝功能损害和门脉高压为主要表现。
3．病毒感染是我国引起肝大的最常见的原因。其中又以乙型、丙型肝炎病毒感染最常见。
4．阿米巴肝脓肿与肝包虫病多位于肝右叶，而血吸虫病则多以左肝大为主。
5．轻度增大指肋下1～3cm，见于各种感染；中度增大指肋下4～5cm，见于肝淤血、淤胆、肝脓肿、肝肿瘤；重度增大指肝脾平脐，见于巨大肝癌等。
6．当右心衰竭引起肝淤血增大时，用手压迫肝可使颈静脉怒张更明显，称为肝-颈静脉回流征阳性。
7．发热感染性肝大多伴有发热，急性梗阻性化脓性胆管炎及细菌性肝脓肿时多有寒战。
第16单元淋巴结肿大
1．淋巴结结核--常位于颈部，呈"串珠状"分布。
2．恶性肿瘤转移：肺癌--右锁骨上窝淋巴结、腋窝淋巴结。
胃癌--左锁骨上窝淋巴结（Virchow淋巴结）。
3．全身淋巴结肿大--感染性疾病（传染性单核细胞增多症、获得性免疫缺陷综合征）、系统性红斑狼疮(SLE)、舍格伦综合征（干燥综合征）、结节病等。
4．触诊的顺序：耳前、耳后、乳突区、枕骨下区、颌下、颈后三角（颈外侧区）、颈前三角、锁骨上窝、腋窝、滑车上、腹股沟、腘窝等。
5．良性反应性淋巴结肿大多有明确的发病原因，淋巴结病理显示非特异性增生，淋巴结的基本结构存在，未被破坏，临床呈良性经过，随着病因去除，在一定时间内可以完全恢复。
6．恶性肿瘤性淋巴肿大临床多无明确的发病原因，淋巴结呈进行性无痛性肿大，典型淋巴结病理显示，正常结构被破坏，临床呈恶性经过，预后很差。
第17单元紫癜
1．皮肤或黏膜下出血，出血直径为2～5mm者为紫癜，直径不超过2mm者称出血点或瘀点，直径5mm以上者为瘀斑。
2．紫癜与充血性皮疹的鉴别：紫癜是病理状态的皮肤下出血，直径2～5mm，压之不退色，而充血性皮疹则压后退色或消失，因而紫癜与充血性皮疹的主要区别是按压后是否退色或消失。
3．紫癜一般可见于全身各处皮肤和黏膜，一般均不高出皮面，只有过敏性紫癜病人的紫癜才分布于四肢和臀部，而且可高出皮面。
4．小红痣和充血皮疹为红色和压不退色，但小红痣不高出皮面，表面光亮，常终身不消失，充血性皮疹亦为红色，但压后退色。
第18单元脾大
1．临床常用脾大分度标准：轻度，不超过肋缘下2cm,中度，超过2cm至脐水平线以上；高度（巨脾），超过脐水平线或前正中线。
2．测量方法：第1测量（又称甲乙线），指左锁骨中线左肋缘至脾下缘的距离，以"cm"表示，脾轻度大时只做第1测量；第2测量（又称甲丙线），指左锁骨中线与左肋缘交点至脾远点的距离；第3测量（又称丁戊线），指脾右缘与前正中线的距离，超过中线时以"+"表示，未超过中线时以"-"表示。
第19单元尿量异常
1．急性肾衰少尿或无尿期最为危险的是高血钾。
2．多尿指尿量2ml/24h。
3．病理性多尿则常为肾浓缩功能不全、溶质性利尿、神经垂体血管升压素或肾对血管升压素失敏所致，一般3ml/d，称为"尿崩"。
4．尿比重持续地固定在1．左右（即等渗尿），则提示肾的浓缩与稀释功能多已丧失，为肾衰竭尿毒症的表现之一。
5．等渗尿（尿比重1．左右，尿渗透压～mmol/L）见于以下情况：急、慢性肾功能衰竭，肾浓缩稀释功能不全，中毒性及各种肾小管和（或）肾间质病，电解质紊乱（低钾血症、高钙血症），高尿酸血症，肾盂肾炎，不完全肾性尿崩症。
6．肾后性需行泌尿外科手术治疗；肾前性除病因治疗外，应尽早纠正血容量不足以防止发展为急性肾小管坏死。
7．夜尿增多常是肾浓缩功能不全的最先表现，继而才出现肾性多尿、氮质血症。
第20单元尿路刺激征
1．神经源性尿频：尿频而每次尿量少，不伴尿急、尿痛，尿液镜检无炎性细胞，见于中枢及周围神经病变，如癔症、神经源性膀胱。
2．多尿性尿频：排尿次数增多且每次尿量不少，见于糖尿病、尿崩症、精神性多饮和急性肾衰竭的多尿期。
3．后尿道炎、膀胱炎和前列腺炎常出现终末性尿痛。
第21单元头痛
1．颅内病变引起的头痛常为深在性且较弥散。
2．蛛网膜下腔出血或脑脊髓膜炎尚伴有颈痛。
3．偏头痛在应用麦角胺后可获缓解。
4．慢性进行性头痛并有颅内压增高的症状（如呕吐、缓脉、视盘水肿）应注意颅内占位性病变。
5．三叉神经痛、偏头痛及脑膜刺激的疼痛最为剧烈。
6．丛集性头痛在直立时可缓解。
7．伴剧烈呕吐为颅内压增高，头痛在呕吐后减轻者见于偏头痛。
8．头痛伴眩晕见于小脑肿瘤、椎-基底动脉供血不足。
9．慢性头痛突然加剧并有意识障碍者提示可能发生脑疝。
10．伴视力障碍可见于青光眼或脑肿瘤。
11．伴脑膜刺激征提示有脑膜炎或蛛网膜下腔出血。
第22单元意识障碍
1．嗜睡：最轻的意识障碍，是一种病理性倦睡，病人陷入持续睡眠状态，可被唤醒，并能正确回答和做出各种反应，但当刺激去除后很快又再入睡。
2．昏睡：是接近于人事不省的意识状态，熟睡不易唤醒。虽在强烈刺激下（如压迫眶上神经，摇动病人身体等）可被唤醒，但很快又再入睡，醒时答话含糊或答非所问。
3．谵妄：一种以兴奋性增高为主的高级神经中枢急性活动失调状态。表现为意识模糊、定向力丧失、感觉错乱、躁动不安、言语杂乱。
4．感染中毒性脑病，如急性大叶肺炎、急性细菌性痢疾等，昏迷可能是其首发症状。
5．先发热后意识障碍多为颅内外严重感染，偶为中暑、甲亢危象。
6．先有意识障碍后发热则多为脑出血或蛛网膜下腔出血、巴比妥类药物中毒。
第23单元休克
1．休克是各种原因引起机体有效循环血量锐减，全身组织器官的血液灌注不足，缺血、缺氧导致一系列代谢异常、器官功能障碍和细胞损伤的病理状态与过程。
2．内毒素性或低阻高排型休克多见于革兰阴性细菌感染。
3．非内毒素性或高阻低排型休克多见于革兰阳性球菌感染。
4．常见于过敏体质的人注射了特异性的药物或血清，最多见的是青霉素。
5．内泌素性休克，如嗜铬细胞瘤发作时可呈休克或与高血压交替出现。
第24单元多器官功能不全
1．多器官功能不全临床特点；高动力型循环与微循环灌注不足；氧供不足与高能量消耗；高分解代谢与外源性营养不能阻止自身消耗；病理学无特异性改变（广泛的炎症反应），如能治愈则无后遗症。
2．全身炎症反应综合征的诊断标准是在下列临床表现中有2项者。体温38℃或36℃；心率90/min；呼吸次数20/min，PaCO32mmHg；血白细胞计数12×10/L(／mm)或4×10/L(0／mm)，分类中幼稚粒细胞10%。
3．多器官功能不全综合征(MODS)是指在原发性打击24h后出现的同时或序贯的多器官（特别是远隔器官）的损害与功能不全，多数继发于SIRS。
体格检查
第1单元一般检查
1．动态血压监测，24h平均血压/80mmHg;白昼平均血压/85mmHg;夜间平均血压/75mmHg。
2．关于体温测量，腋温应测10min。
3．下列关于体位的描述，正确的是心肺功能不全--强迫坐位。
4．脑脊髓膜炎患者常呈伤寒面容。
5．脉压改变：脉压增大见于甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全等；脉压减少见于主动脉瓣狭窄、心包积液等。
6．上呼吸道部分阻塞病人，吸气时胸骨上窝、锁骨上窝及肋间隙向内凹陷，称为"三凹征"，常见于气道阻塞，如气道异物。
7．呼吸浅快见于呼吸肌麻痹、严重鼓胀、腹水和肥胖等；呼吸深快见于剧烈运动时、情绪激动或过度紧张时；严重代谢性酸中毒时，出现深而快的呼吸，称之为Kussmaul呼吸，常见于糖尿病酮中毒和尿毒症酸中毒等。
8．潮式呼吸：又称陈，施呼吸（Cheyne-Stokes呼吸），是指由浅慢逐渐变为深快，然后再由深快转为浅慢，随之出现一段呼吸暂停后，又开始如上变化的周期性呼吸。潮式呼吸周期可长达30s至2min，暂停5～30s。间停呼吸：又称比奥呼吸（Biots呼吸），表现为有规律呼吸几次后，突然停止一段时间，又开始呼吸，即周而复始的呼吸。以上2种呼吸是由于呼吸中枢的兴奋性降低导致。多发生于中枢神经系统疾病，如脑炎、脑膜炎、颅内压增高及巴比妥中毒、糖尿病酮中毒。
9．双侧上肢血压差别异常：正常双侧上肢血压差别为5～10mmHg，超过此范围应考虑多发性大动脉炎或先天性动脉畸形。
10．强迫体位，病人为减轻痛苦，被迫采取某种特殊的体位。临床上常见的强迫体位有强迫仰卧位、强迫俯卧位、强迫侧卧位、强迫坐位、强迫蹲位、强迫停立位、辗转体位、角弓反张位。
第2单元皮肤、黏膜、淋巴结检查
1．淋巴结肿大时，应注意的内容有部位、大小、数目、硬度、压痛、活动度、有无粘连，局部皮肤有无红肿、瘢痕、瘘管等。
2．伤寒的特征性皮疹是玫瑰疹。
3．蜘蛛痣的形成是由于皮肤小动脉末端分支扩张。
4．风湿结节好发于关节附近，呈圆形、质硬。
5．肺癌最易转移至右锁骨上窝淋巴结。
6．米糠样脱屑常见于麻疹。
7．皮下出血：根据直径大小及伴随情况分为以下几种，直径2mm称为瘀点，直径3～5mm为紫癜，直径5mm为瘀斑。
8．一般蜘蛛痣和肝掌的出现与肝脏对雌激素的灭活作用减弱有关，常见于急、慢性肝炎或肝硬化。
9．胃癌多向左侧锁骨上窝转移，称Virchow淋巴结；胸部肿瘤如肺癌可向右锁骨上窝或腋窝淋巴结群转移。
10．全身淋巴结肿大：可见于急、慢性淋巴结炎，传染性单核细胞增多症，淋巴瘤，各型急、慢性白血病。
第3单元头颈部检查
1．尖颅见于矢状缝和冠状缝早闭（Apert综合征）；方颅见于小儿维生素D缺乏病（佝偻病）、先天性梅毒；巨颅见于脑积水、落日现象；长颅见于Manfan综合征（马方综合征）、肢端肥大症。
2．角膜边缘出现黄色或棕褐色色素环，称Kayser-FleisCher环，为铜代谢障碍导致，见于肝豆状核变性（Wilson病）。
3．蝶窦不能在体表进行检查。
4．正常人去枕平卧颈静脉充盈，半卧位(30°～45°)颈静脉充盈水平超过锁骨上缘至下颌角间距的2/3为颈静脉怒张，见于静脉压力增高的疾患，如右侧心力衰竭、缩窄性心包炎、心包积液、上腔静脉阻塞综合征。
5．麻疹黏膜斑（Koplik斑）为麻疹早期表现；雪口病（鹅口疮）提示白色念珠菌感染。
6．典型病例：患者，男，12岁，从3m高处跌下5h，后枕部着地，浅昏迷，双瞳孔等大等圆，右侧外耳道有血性分泌物流出，患者最可能的诊断是颅底骨折。
7．口腔内相当于第二磨牙的颊黏膜处出现帽针头大小的白色斑点，常提示麻疹。
8．颈静脉搏动常见于三尖瓣关闭不全。
9．右锁骨上窝听到血管杂音，最有可能是生理性杂音。
10．Oliver征常见于主动脉弓瘤。
11．蝶窦不能在体表进行检查。
12．大量胸腔积液、积气、纵隔肿瘤及单侧甲状腺肿可将气管推向健侧，而肺不张、肺硬化、胸膜粘连可将气管拉向患侧。
13．主动脉弓动脉瘤时，由于心脏收缩时瘤体膨大，将气管压向后下，因而每随心脏冲动可以触到气管的向下曳动，称为Oliver征。
14．甲状腺功能亢进，静脉呈低调、连续、嗡鸣音；弥漫性甲状腺肿伴功能亢进可有动脉收缩期杂音。
第4单元肺部检查
1．肺下界，平静呼吸时于锁骨中线、腋中线、肩胛线从上向下叩，由清音叩至浊音的点分别为第6、8及第10肋间隙。
2．支气管呼吸音，似抬舌后经口腔呼气时发出"ha"的音响，吸气相较呼气相短，呼气音响较吸气强，音调高。分布于喉部、胸骨上窝、背部第6、7颈椎及第1、2胸椎附近。
3．胸膜炎症时胸膜变粗糙于深呼吸时出现胸膜摩擦音，前下侧胸壁最清楚。
4．胸骨压痛和叩击痛常见于白血病。
5．典型病例：患者，男性，60岁，测量胸廓前后径与横径之比为1：1，肋骨与脊柱夹角为60°，应考虑桶状胸。
6．胸膜摩擦音和心包摩擦音最大的区别在于屏气后摩擦感是否消失。
7．阻塞性肺气肿桶状胸、语音共振减弱、肺部叩诊呈过清音。
8．中湿啰音常出现于吸气中期。
9．Velcro啰音常见于弥漫性肺间质纤维化。
10．局限性干啰音常见于支气管内膜结核。
11．肺部固定性湿啰音常见于支气管扩张。
12．空瓮音见于空腔3cm且靠近胸壁；如变为浊鼓音见于肺不张，肺水肿。
第5单元心血管检查
1．心脏收缩时，心尖冲动内陷称负性心尖冲动，见于粘连性心包炎、右心室明显肥大。
2．心脏叩诊：普大型，常见于扩张型心肌病、克山病。左心房增大或合并肺动脉段扩大，心界如梨形，常见于二尖瓣型心。心包积液，坐位时呈烧瓶样。
3．心房纤颤：听诊特点有3个不一致，心跳节律不一致、第一心音强弱不一致、心率脉率不一致。
4．额外心音：舒张早期奔马律又称为第三心音奔马律，实质为病理性第三心音，常见于心力衰竭、急性心肌梗死、重症心肌炎。舒张晚期奔马律又称为房性奔马律，常见于高心病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄。
5．特殊脉象：脉搏骤起骤落，犹如潮涨潮落称水冲脉。系脉压大所致，见于主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进、先心病动脉导管未闭和严重贫血。节律规则而强弱交替的脉搏为交替脉。为左侧心力衰竭的重要体征之一，见于高血压性心脏病、急性心肌梗死和主动脉瓣关闭不全。吸气时脉搏减弱，甚至不能扪及称奇脉，又称"吸停脉"。常见于心脏压塞或心包缩窄时。
6．周围血管征：枪击音、Duroziez双重杂音、毛细血管搏动征、水冲脉。主要见于脉压增大时，如主动脉瓣重度关闭不全、甲状腺功能亢进及严重贫血。
7．能确诊器质性心脏疾病的体征是心尖抬举性搏动。
8．心前区隆起不常见于高血压心脏病。
9．负性心尖搏动常见于粘连性心包炎。
10．于心尖区触及舒张期震颤，应考虑二尖瓣狭窄。
11．关于心音分裂的叙述，S分裂不因呼吸而变异；S生理性分裂于深吸气末可闻及；S反常分裂几乎都是病理性的。
12．胸骨左缘第3～4肋间搏动多见于右心室肥大；胸骨左缘第2肋间搏动多见于肺动脉高压；胸骨右缘第2肋间搏动多为升主动脉瘤、主动脉弓瘤；剑突下搏动多为右心室肥大、腹主动脉瘤。
13．相对浊音界反映了心脏的实际大小。
14．①第一心音：(S)为半月瓣开放的振动所产生的声音。音调低钝，强度较响，历时较长，与心尖冲动同时出现，心尖部最响。②第二心音(S)：发生在心室舒张开始时，主动脉瓣、肺动脉瓣突然关闭，S为房室瓣开放的振动产生的声音。
15．二尖瓣区功能性杂音，主要见于主动脉瓣关闭不全致相对性二尖瓣狭窄所产生的AustinFlint杂音：肺动脉瓣区功能性杂音，主要见于功能性肺动脉瓣关闭不全，杂音性质柔和、吹风样，又称为GrahamSteell杂音。
16．脉搏骤起骤落，犹如潮涨潮落称水冲脉。系脉压大所致，见于主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进、先心病动脉导管未闭和严重贫血；节律规则而强弱交替的脉搏为交替脉。为左侧心力衰竭的重要体征之一，见于高血压性心脏病、急性心肌梗死和主动脉瓣关闭不全：吸气时脉搏减弱，甚至不能扪及称奇脉，又称"吸停脉"。
17．主要见于脉压增大时，如主动脉瓣重度关闭不全、甲状腺功能亢进、严重贫血。
第6单元腹部检查
1．门静脉高压时腹壁曲张的静脉以脐为中心向四周分布，如水母头；下腔静脉回流受阻时，曲张的静脉分布于腹壁两侧，血流由下向上走。
2．左腰部皮肤发蓝见于急性出血性胰腺炎。脐周或下腹壁皮肤发蓝（Cullen征）为腹腔内大出血的表现，常见于急性出血性胰腺炎、宫外孕。
3．脾触诊。正常脾不能触及，触及脾则提示脾大，临床上将脾大分为轻、中、重3度。轻度：脾缘不超过肋下2cm。中度：超过2cm但不超过脐水平。重度：超过脐水平或前正中线。
4．肝脏叩诊。正常肝上界位于右锁骨中线上第5肋间；腋中线上第7肋间；右肩胛线上第10肋间。
5．当腹腔内游离腹水在0ml以上时，移动性浊音阳性。
6．腹部水坑征主要用于微量腹水的测定，可检查出少至ml的游离腹水。
7．液波震颤：腹水0～0ml或以上时可触及。
8．腹主动脉狭窄或腹主动脉瘤在腹中部可听到收缩期血管杂音。
9．典型病例一：老年患者，急性腹痛2h入院。体检：可见肠型，左中下腹饱满，轻度压痛，听诊肠鸣音12/min，响亮高亢，无金属调音，提示该患者为机械性肠梗阻。
10．典型病例二：患者，男性，45岁。3h前感上腹部胀痛伴恶心，呕吐1次，为胃内容物，1h以来右侧腹痛，有便意但未能排便，疑似急性阑尾炎。对确诊最有价值的是McBurney点压痛。
第7单元脊柱、四肢检查
1．脊柱生理性弯曲。颈段稍向前凸；胸段稍向后凸；腰段前凸；骶椎则有较大幅度的后凸。
2．检查腰椎的试验：屈颈试验（Linder征）、拾物试验、直腿抬高试验。
3．方肩见于肩关节脱位或三角肌萎缩；杜加斯(Dugas)征见于肩关节脱位。
4．脊柱前凸好发于腰椎。
5．膝内翻和外翻的畸形常见于小儿佝偻病。
6．垂腕征见于桡神经损伤，猿掌见于正中神经损伤，爪形手见于尺神经损伤，手的餐叉样畸形见于Colles骨折。
7．匙状甲常见于缺铁性贫血、高原疾病。杵状指常见于慢性肺脓肿、支气管扩张症、发绀型先天性心脏病、支气管肺癌、肝硬化。
第8单元神经系统检查
1．痉挛性肌张力增高见于锥体束病变，上肢屈肌张力增高，呈"折刀状"。
2．铅管样强直：伸、屈肌张力均增高，见于锥体外系损害。
3．静止性震颤见于震颤麻痹症。
4．脑膜刺激征包括颈强直、Kemig征、Brudzinski征。见于脑膜炎、蛛网膜下腔出血和颅内压增高。
5．自主神经系统检查：临床最常用的检查方法是皮肤划痕试验。
6．面神经受损鼻唇沟变浅、口角歪斜、不能闭眼。
7．肢体能抬离床面，但不能对抗阻力，按6级肌力分级法属于3级。
8．动作性震颤见于小脑病变。
9．神经系统检查中，浅反射包括腹壁反射、提睾反射、跖反射。
10．Babinski征锥体束损害时常阳性，不一定是病理性，是典型的病理反射。
11．面神经核以上损害为中枢性面瘫，出现病灶对侧下半部面部表情肌瘫痪；角膜反射消失：直接与间接反射均消失见于三叉神经病变（传入障碍）；直接反射消失，间接反射存在见于患侧面神经瘫痪（传出障碍）。
12．肌力分为6级：肌肉完全瘫痪为0级；肌肉稍有收缩，但关节无活动为Ⅰ级；能带动肢体活动，但不能对抗自身重力为Ⅱ级；能带动肢体活动，并对抗重力活动为Ⅲ级；可对抗重力和轻微阻力为Ⅳ级；完全正常者为Ⅴ级。
13．静止性震颤见于震颤麻痹症；意向性震颤（动作性震颤），多见于小脑病变。
常见疾病的病因、发病机制、病理及药理
第1单元慢性支气管炎
1．慢性支气管炎是指支气管壁的慢性非特异性炎症。
2．慢性支气管炎的病理变化：柱状上皮的纤毛倒伏，甚至完全脱失、支气管腺体增生和黏液腺化生、支气管管壁中出现大量淋巴细胞。
3．慢性支气管炎咳痰的病变基础是黏液腺肥大、增生、分泌亢进。
4．慢性支气管炎早期呼吸功能的最主要变化是小气道功能异常。
5．反复肺部感染造成肺气肿的主要机制是使细支气管管腔狭窄而形成不完全阻塞。
6．与慢性支气管炎的发生关系最密切的是吸烟。
7．病人每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或更长并可除外其他已知原因的慢性咳嗽，可以诊为慢性支气管炎。
第2单元阻塞性肺气肿
1．阻塞性肺气肿的病理改变表现为慢性支气管炎及肺气肿，其分型为小叶中央型、全小叶型、混合型。
2．通气-血流比例失调是阻塞性肺气肿发生呼吸衰竭的基本机制。
3．慢性支气管炎发生阻塞性肺气肿的病变基础是细支气管及其周围炎。
4．慢性支气管炎发展成阻塞性肺气肿的过程中最先发生的病理变化是细支气管不完全阻塞。
5．气道壁的结构重塑、胶原含量增加及瘢痕形成，这些改变是支气管通气受限的主要病理基础。
第3单元支气管哮喘
1．临床表现为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状。
2．病因与气道高反应性、IgE调节和特异性反应相关。发病与变态反应、气道慢性炎症、气道高反应性、神经机制相关。
3．气道慢性炎症是哮喘的本质，气道炎症是导致AHR的重要机制之一。
4．用于鉴别COPD和支气管哮喘的试验是：支气管扩张试验。
5．典型病例一：患者，男，45岁，吸烟25年，有喘息咳嗽症状，支气管舒张试验阳性。最可能的诊断是：支气管哮喘。
6．典型病例二：患者，男，45岁。发作性呼吸困难5年，再发3d，伴咳嗽、咳白色泡沫痰，无咯血、发热，有甲状腺功能亢进症病史1年。查体：血压/90mmHg，呼气延长，双肺可闻及哮鸣音。发生呼吸困难最可能的机制是：小支气管狭窄。
7．典型病例三：患者，女，31岁。反复发作性干咳伴胸闷3年，多于春季发作，无发热、咯血及夜间阵发性呼吸困难，多次摄X线胸片检查无异常，常用抗生素治疗效果不明显。无高血压病史。全身体检无阳性体征。为明确诊断首选的检查是：支气管激发试验。
8．支气管哮喘发作时最常见的血气改变是：pH上升，PaO下降，PaCO降低。
9．典型病例四：患者，女性，25岁。2h前打扫室内卫生时突然出现咳嗽、胸闷、呼吸困难，追问病史近3年来每年秋季常有类似发作。体检：两肺布满哮鸣音，心脏无异常。该病例为：支气管哮喘。
10．支气管哮喘是多种炎性细胞参与的气道慢性炎症，临床表现为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难等症状，多数患者可自行缓解或经治疗后缓解。
11．治疗支气管哮喘最有效的药物是布地奈德。
12．外源性支气管哮喘，浆细胞产生使人体致敏的抗体是IgA。
第4单元肺炎
1．肺炎临床上以细菌性肺炎最常见。
2．发生肺炎通过的途径。空气吸入；血液播散；邻近部位感染蔓延；上呼吸道定植菌的误吸；人工肺炎。
3．大叶性肺炎时。病变在肺大叶之间的蔓延是通过叶支气管这种途径进行的。
4．病毒性肺炎最常见的病原体是流感病毒。
5．病毒性肺炎和支原体肺炎的共同点是都是间质性肺炎。
6．病毒性肺炎的特征性病变是间质性肺炎。
7．病毒性肺炎的主要诊断依据是上皮细胞内病毒包涵体。
8．非典型肺炎属于间质性肺炎。
9．肺组织切片检查，光镜下见细支气管上皮脱落，腔内及周围肺泡腔内亦有多少不等的脓性渗出物，应诊断为小叶性肺炎。
第5单元心力衰竭
1．心力衰竭病因有原发性心肌损害和心脏负荷过重。
2．呼吸道感染是最常见、最重要的发病诱因。
3．房颤是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心力衰竭最重要的因素。
4．代偿机制主要包括Frank-Starling机制、心肌肥厚、神经体液代偿、RAS系统激活。
5．体液因子的改变有心钠肽和脑钠肽、精氨酸血管紧张素胺、内皮素等。
6．原发性心肌舒缩功能障碍是心力衰竭的基本病因。
7．心肌缺血和心肌梗死是引起心力衰竭最常见的原因。
8．各种类型的心肌炎和心肌病，其中以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。
9．心室重构的概念包括心肌损害、心脏负荷过重、室壁应力增加、心室反应性肥大、肥厚心肌收缩速度下降，松弛延缓、心肌适度肥厚足以克服室壁应力时，心功能可维持正常、早期心脏肥厚对维护心功能有益。
10．心力衰竭时缓激肽生成增加。
11．心室重构是心力衰竭发生发展的基本机制。
12．房颤是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心力衰竭最重要的因素。
13．典型病例：男，70岁，串有高血压30年，夜间阵发性呼吸困难10年，间断双下肢水肿、少尿5年。近1个月上述症状加重，伴厌食和腹胀。查体：血压/mmHg，端坐位，心界向两侧扩大。心率/min，心律绝对不齐。双下肺可闻及中小水泡音。肝肋下4cm，质软，有压痛，移动性浊音阳性。肝颈静脉回流征阳性。双下肢有可凹性水肿。该患者最恰当的心功能评价为：心功能Ⅳ级（NYHA分级）。
第6单元高血压
1．降压药物有利尿药、β受体阻滞药、钙通道阻滞药、血管紧张素转化酶抑制药、血管紧张素Ⅱ受体阻滞药等。
2．降压药的应用原则：治疗应从小剂量开始；二级以上高血压应联合应用；3种降压药联用时其中必须有利尿药；降血压和治疗方案应个体化；降血压达到目标后应继续用药，1～2年后方可缓慢减量。
3．属于α受体阻滞药的降压药是哌唑嗪。
4．妊娠患者最不宜选用的降压药为血管紧张素转化酶抑制药。
5．哮喘患者最不宜选用的降压药为β受体阻滞药。
6．高血压死亡原因最常见的为脑血管意外。
7．关于高血压药物治疗的选择，无并发症的高血压患者--利尿药；伴糖尿病并有微量蛋白尿者--ACEI（血管紧张素Ⅱ受体拮抗药）；伴妊娠者--钙通道拮抗药；伴痛风者--ARB。
8．高血压合并糖尿病，血压/mmHg，心率65/min，尿蛋白(+)，血肌酐正常，选用哪种降压药最合适？ACEI。
9．高血压降压治疗的原则是发生高血压急症，应迅速降压；单个药物宜从小剂量开始；联合用药。
10．血管紧张素转化酶抑制药治疗高血压的机制是：使血管紧张素Ⅱ生成减少；抑制激肽酶Ⅱ的作用；间接使PGI合成增多；抑制交感神经活性。
11．高血压病脑出血破裂的血管多为豆纹动脉。
第7单元冠状动脉粥样硬化性心脏病
1．心肌氧耗的多少主要由心肌张力、心肌收缩强度和心率所决定。
2．高胆固醇血症、糖尿病、吸烟、高血压是动脉粥样硬化症的危险因素。
3．在动脉粥样硬化的发病机制中粥样斑块形成的首要条件是：慢性、反复的血管内皮细胞损伤。
4．造成动脉粥样硬化中纤维增生的主要细胞是平滑肌细胞。
5．心肌血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1h以上，即可发生心肌梗死。
6．冠状动脉粥样硬化发生率最高的部分是左前降支。
第8单元心脏瓣膜病
1．二尖瓣狭窄最常见的病因为风湿热，多是由链球菌反复感染引起。
2．二尖瓣关闭不全以风湿性损害最为常见。
3．退行性老年钙化性主动脉瓣病是65岁以上老年人单纯性主动脉瓣狭窄的常见原因。
4．二尖瓣狭窄心功能失代偿期肺动脉压增高、肺毛细血管楔压增高。
5．二尖瓣狭窄所致大量咯血的机制是：肺静脉压力持续增高导致静脉破裂。
6．二尖瓣狭窄伴主动脉关闭不全，是风湿性心脏病的常见组合；由于二尖瓣狭窄导致心排血量减少使左心室扩大延缓；约2/3患严重二尖瓣狭窄病人可伴有不同程度的主动脉瓣关闭不全；心尖部第一心音可不亢进。
7．二尖瓣狭窄伴心房颤动患者最常见的并发症是心力衰竭。
8．二尖瓣关闭不全患者早期左心室容量负荷增加。
9．肺动脉瓣关闭不全最常见病因为继发于肺动脉高压的肺动脉干根部扩张，见于风湿性二尖瓣疾病、艾森曼格综合征。
10．典型病例：患者，男性，30岁。常感疲乏无力，劳累后感胸骨后疼痛，主动脉瓣区有喷射样粗糙的收缩期杂音，主动脉瓣区第二心音减弱，脉搏细微，X线检查有左心室肥厚及升主动脉扩张，最可能的诊断是狭：主动脉窄。
第9单元肝硬化
1．肝硬化最常见的病因为病毒性肝炎，在组织学上表现为特征性的假小叶形成。
2．肝硬化患者最严重的并发症是肝性脑病。
3．肝硬化门脉高压患者，出现全血细胞减少最主要的原因是脾功能亢进。
4．男性肝硬化患者性欲减退、睾丸萎缩、肝掌的原因是雌激素过多。
5．肝细胞点状坏死的特点是坏死灶仅累及几个细胞。
6．最常导致肝硬化的DNA病毒是HBV。
7．在我国门脉性肝硬化最常见的原因是病毒性肝炎。
8．假小叶体积大小不等、肝细胞索排列紊乱、中央静脉偏位或缺如，可见汇管区。
9．肝硬化时下列临床表现中与内分泌失调有关的是蜘蛛痣。
10．肝硬化失代偿期时，肝功能减退的表现是腹水。
11．肝硬化患者出血倾向的原因包括：毛细血管脆性增加、维生素K缺乏、凝血因子合成障碍、血小板质和量异常等。
12．肝硬化分为小结节性、大结节性、混合性3型，而以小结节性最常见。
第10单元消化性溃疡
1．幽门螺杆菌感染、应用非甾体类抗炎药是消化性溃疡最常见的病因。
2．幽门梗阻的典型特征是呕吐宿食。
3．初次诊断活动期十二指肠溃疡，治疗中最适合的是：质子泵抑制药+两种抗生素。
4．胃食管反流病的并发症是食管狭窄、食管腺癌、消化道出血、Barrett食管等。
5．典型病例：男性，40岁。中上腹饥饿性隐痛反复发作10年，伴反酸、嗳气，进食和服用抑酸药可缓解。4h前突然出现中上腹剧痛且腹痛持续存在。腹部检查：肝浊音界消失或缩小。该患者最可能的疾病是消化性溃疡并发急性穿孔。
第11单元上消化道出血
1．上消化道出血的病因以消化性溃疡最常见。
2．上消化道出血的特征性表现是呕血与黑粪。
3．消化性溃疡并发出血，一般出血50～ml即可出现黑便。
4．上消化道出血范围是Treitz韧带以上出血。
5．上消化道出血表现为呕血或黑便，主要取决于出血的速度和量。
6．上消化道出血，为明确出血原因，最好行胃镜检查。
第12单元急性胰腺炎
1．胆石症是急性胰腺炎最常见的病因。
2．急性胰腺炎的发病机制中最主要的致病酶为胰蛋白酶。
3．急性出血坏死性胰腺炎，发生自身消化过程最先激活的酶是胰蛋白酶原。
4．出血坏死性胰腺炎最常见的并发症是休克。
5．典型病例一：男性，59岁。突发剧烈上腹痛8h，伴有恶心呕吐。查体：末梢循环差，血压95/60mmHg，巩膜无黄染，全腹腹膜刺激征(+)，以上腹为重，移动性浊音(+)，肠鸣音弱，腹穿抽出血性液，为明确诊断，最有效的检查是腹穿液查淀粉酶。
6．典型病例二：男性，41岁。上腹疼痛7h，伴发热，体温35．5℃，频繁呕吐。查体发现上腹部肌紧张，压痛，无移动性浊音。血白细胞15×10/L。X线检查：膈下未见游离气体。为明确诊断，亟须检查的项目是血淀粉酶。最可能的诊断是急性胰腺炎。治疗的基本措施之一是禁食和胃肠减压。如果病人治疗期间出现上腹部包块，首先考虑的诊断是胰腺假性囊肿。
第13单元泌尿系感染
1．上行感染是尿路感染最常见途径，尤其是女性。
2．最常见的致病菌是肠道革兰阴性杆菌，以大肠埃希菌最常见，占70%以上。
3．泌尿系感染最常见的致病菌是大肠杆菌。
4．泌尿系感染停用抗生素的原则是病人症状消失，尿细菌培养阴性。
5．铜绿假单胞菌常发生在尿路器械检查后；尿路结石者常见变形杆菌和克雷伯杆菌。
6．典型病例：男性，40岁。4d前有不洁性生活史，现出现尿道口红肿、发瘁，流出脓性分泌物，尿道分泌物涂片见革兰阴性球菌，该患者最可能的诊断为淋菌性尿道炎。
第14单元肾衰竭
1．肾衰竭主要表现为氮质血症，水、电解质和酸碱平衡紊乱及全身各系统并发症。
2．庆大霉素对肾脏近端肾小管可产生明显的损伤。
3．在急性肾功能衰竭病人少尿期或无尿期，最为危险且需紧急处理的电解质失调是高钾血症。
4．典型病例：女性，28岁。反复发作性肉眼血尿2年余，此次上呼吸道感染5d后又出现肉眼血尿。查体：双下肢微肿，血压/80mmHg。尿常规示蛋白(++)，红细胞(++++)。为明确诊断，最有意义的检查项目是肾活检。
第15单元肾病综合征
1．微小病变型肾病好发于少年儿童，所有病例均呈肾病综合征或大量蛋白尿，镜下血尿发生率低，不出现肉眼血尿，无持续性高血压及肾功能减退。本型90%对糖皮质激素敏感。
2．系膜增生性肾小球肾炎在我国发病率很高，占原发性肾小球疾病肾活检病例的50%，其中IgA肾病占50%，好发于青少年。对糖皮质激素及细胞毒药物的治疗反应与其病理改变轻重相关，轻者疗效好，重者疗效差。
3．膜增生性肾小球肾炎好发于青壮年人，50%～70%病例血清C持续降低，本病所致肾病综合征治疗困难。
4．膜性肾病好发于中老年人，临床上80%病例呈现肾病综合征，有30%病例有镜下血尿，但无肉眼血尿，常在发病5～10年后才开始出现肾功能损害，本病极易发生肾静脉血栓，占40%～50%，20%～35%病人可自行缓解，60%～70%者早期经糖皮质激素及细胞毒药物治疗可达临床缓解。
5．糖皮质激素是治疗肾病综合征的首选药物，使用原则一般是起始足量、缓慢减药、长期维持。
6．诊断肾病综合征必须具备的依据是大量蛋白尿与低白蛋白血症。
7．肾病综合征最基本的表现是尿蛋白定量3．5g/24h。
8．诊断肾病综合征的基本条件是大量蛋白尿、低蛋白血症。
9．治疗原发性肾病综合征的首选药物是肾上腺糖皮质激素。
10．原发性肾病综合征患者，若病理类型为微小病变型，首选的治疗药物是糖皮质激素。
11．男，35岁。诊断肾病综合征，用泼尼松60mg/d，2个月，尿蛋白由（++++）减为(±)。近1周发生上腹痛、烧心。应加用抑酸药。
第16单元缺铁性贫血
1．一般正常人造血每天需铁量为20～25mg，正常人每天从食物中摄取铁1～1．5mg才能维持铁平衡。
2．体内多余的铁以铁蛋白和含铁血黄素的形式储存于肝、脾、骨髓等器官的单核-吞噬细胞系统中。
3．铁主要以亚铁的形式吸收，在十二指肠及空肠的上段吸收。
4．慢性失血是缺铁性贫血常见原因，以消化道慢性失血或妇女月经过多更为多见。
5．缺铁易发生小细胞低色素性贫血。
6．铁的吸收：以亚铁的形式，主要在十二指肠及空肠的上段吸收。
7．铁吸收障碍常见于胃大部切除术后、胃肠道功能紊乱者。
8．在缺铁性贫血的实验室检查中，最能说明体内贮备铁缺乏的指标是血清铁降低。
9．典型病例一：男性，74岁，渐进性乏力伴面色苍白2个月。查体为贫血貌，有反甲，巩膜无黄染，浅表淋巴结无肿大，心率/min，肝脾肋下未触及。血常规血红蛋白79g/L，红细胞2．82×10／L，MCV78fl，白细胞5．0×10／L，血小板×10／L，首先考虑：缺铁性贫血，首选的检查是血清铁蛋白。
第17单元急性白血病
1．成人急性白血病中以急性粒细胞白血病最多见，儿童中以急性淋巴细胞白血病较多见。
2．急性髓细胞白血病未分化型(M)，未分化原粒细胞（Ⅰ型+Ⅱ型）占骨髓非幼红细胞的90%以上，至少3%细胞为过氧化物酶染色(+)。原粒细胞胞质中无颗粒为Ⅰ型，出现少数颗粒为Ⅱ型。
3．急性早幼粒细胞白血病(M)，骨髓中以多颗粒的早幼粒细胞为主，此类细胞在非红系细胞中≥30%。
4．急性单核细胞白血病(M)，骨髓非红系细胞中原单核、幼单核及单核细胞≥80%．如果原单核细胞≥80%为M，80%为M。
5．急性红白血病(M)，骨髓中幼红细胞≥50%，非红系细胞中原始细胞（Ⅰ型+Ⅱ型）≥30%。
6．急性巨核细胞白血病(M)，骨髓中原始巨核细胞≥30%。
7．MIC分型即细胞形态学(M)、免疫学(I)、细胞遗传学(C)相结合的分型。
8．急性白血病诊断必须具备：骨髓中原始及幼稚细胞比例明显增高。
9．典型病例一：女性，28岁，月经量多1年。近10日来经常有鼻出血。查体：脾肋下未及。血红蛋白90g/L，白细胞10×10／L，血小板30×10/L。骨髓检查：粒红细胞系增生旺盛，巨核细胞增多，伴有成熟障碍，应诊断为急性白血病。
10．典型病例二：男性，17岁，发热，皮肤紫癜、齿龈肿胀1个月，皮肤散在紫癜，淋巴结、肝、脾大，白细胞42．0×10/L，分类可见原始细胞，非特异性酯酶染色强阳性，能被NaF抑制，过氧化物酶染色弱阳性。最可能的诊断为急性单核细胞性白血病。
第18单元特发性血小板减少性紫癜
1．ITP以广泛皮肤、黏膜或内脏出血，血小板减少，骨髓巨核细胞发育、成熟障碍，血小板生存时间缩短及抗血小板自身抗体出现为特征。
2．感染与80%的急性ITP病密切相关。
3．免疫因素可能是ITP发病的重要原因。
4．特发性血小板减少性紫癜，脾脏一般不增大。
5．特发性血小板减少性紫癜治疗首选肾上腺糖皮质激素。
6．特发性血小板减少性紫癜(ITP)系因血小板免疫性破坏，外周血中血小板减少所致的出血性疾病。
第19单元糖尿病
1．胰岛素依赖型糖尿病的发病机制包括免疫介导和特发性两种亚型。
2．2型糖尿病以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或以胰岛素分泌不足为主伴或不伴胰岛素抵抗，其遗传易患性较胰岛素依赖型糖尿病强烈，危险因素包括老龄化、现代西方生活方式以及肥胖。
3．患糖尿病时，葡萄糖在肝、肌肉、脂肪组织的利用减少以及糖原输出增多是发生高血糖的主要原因。
4．标准口服葡萄糖耐量试验葡萄糖负荷量应为80g。
5．反映近2个月血糖水平的是：糖化血红蛋白测定。
6．对糖尿病分型首选胰岛素释放试验。
7．典型病例：男，56岁，糖尿病患者，用胰岛素治疗，晚10:00突起心慌，多汗，软弱，继而神志不清。查体：脉搏/min，尿糖（-），尿酮（-），尿素氮10．0mmol/L，最可能为：低血糖昏迷。
第20单元甲状腺功能亢进症
1．Graves病是自身免疫性甲状腺疾病的一种特殊类型。
2．发病有一定家族倾向，并与HLA类型有关。
3．甲状腺自身抗原主要有TSH、TSH受体、甲状球蛋白(TG)、甲状腺过氧化物酶(TPO)及NaI同向转运蛋白。
4．甲状腺呈不同程度的弥漫性肿大。
5．甲状腺功能亢进症治疗时粒细胞减少多见于：抗甲状腺药物治疗。
6．目前诊断甲状腺功能亢进症最可靠的检查方法是甲状腺吸Ⅰ率测定。
7．地方性单纯性甲状腺肿最主要的发病原因是土壤、食物和饮水中含碘量低而长期摄碘量不足。
8．典型病例：女性，18岁。心慌、怕热、多汗、体重下降3个月，双手有细颤，突眼不明显，甲状腺Ⅱ度弥漫性肿大，质地软，有血管性杂音，心率/min，两肺呼吸音清，考虑Graves病。为明确诊断，首先要检查：血TSH、FT、FT。
第21单元系统性红斑狼疮
1．病理特征性的改变为苏木紫小体、洋葱皮样变性。
2．免疫复合物是导致SLE组织损伤的主要机制。
3．系统性红斑狼疮患者的典型皮肤损害为面部蝶形红斑。
4．对系统性红斑狼疮的诊断最特异的检查项目是抗Sm抗体。
5．典型病例一：男，27岁，日晒后暴露皮肤出现皮疹，对称性关节痛。查血小板下降，尿蛋白阳性，血ANA(+)，最可能的诊断是系统性红斑狼疮。
6．典型病例二：女性，27岁，双手近端指间关节痛2个月，有时肿胀，伴不规则低热。体检双手近端指间关节有压痛，肿胀不明显，无畸形。血白细胞3．2×10/L，尿蛋白mg/dl，血沉35mm/h。本例最可能的诊断是系统性红斑狼疮。
第22单元类风湿关节炎
1．病因可能与感染、遗传有关。
2．滑膜组织有大量CD淋巴细胞浸润，其产生的细胞因子IL-2、IFN-γ也增多，故CD细胞在该病发病中起重要作用。
3．与遗传基础即Ⅱ类HLA有关，具有HLA-DR4分子者发生类风湿关节炎的频率明显高于正常人群。
4．类风湿关节炎的主要表现是小关节受累多见，呈对称性，晨僵及活动受限。
5．除关节肿痛伴晨僵外，对类风湿关节炎诊断最有意义的表现是关节隆突部及受压部位有无痛性皮下结节。
6．典型病例一：女性，50岁。掌指和腕关节反复肿痛2年余，近1个月病情加重，晨起时出现关节僵硬，活动后可缓解。首先考虑的诊断是类风湿关节炎。
7．典型病例二：女性，50岁。反复双腕及指间关节痛伴晨僵3年。检查双侧近端指间关节呈梭形肿胀，有压痛，化验RF1：(+)，对确诊最有价值的检查项目是影像学检查。
第23单元脑血管病
1．本病最常见的原因是动脉粥样硬化。
2．危险因素是高血压、心脏病、糖尿病、吸烟、酗酒、血脂异常、肥胖。
3．基底动脉环是脑部的最重要的侧支循环。
4．脑的血液供应由颈内动脉系统和椎-基底动脉系统供应。
5．两侧大脑前动脉之间由前交通动脉互相沟通，大脑中动脉和大脑后动脉由后交通动脉沟通，形成基底动脉环。
6．颈内动脉的分支包括眼动脉、后交通动脉、前脉络膜动脉、大脑前动脉及大脑中动脉。
7．蛛网膜下腔出血最常见的病因是脑血管畸形。
8．典型病例：男性，60岁。2h前与人争吵后突发头痛，吐咖啡色液体。查体：血压/mmHg，深昏迷、双侧瞳孔小，四肢瘫，颈部有阻力。四肢有阵发性强直出现，诊断为高血压性脑出血。出血部位可能为脑室。
第24单元脑变性疾病
1．运动神经元病的病理是脊髓前角细胞、脑干后组运动神经核及大脑皮质区锥体细胞选择性死亡。
2．多系统萎缩的病理主要累及纹状体黑质系统、橄榄脑桥小脑系统和自主神经系统等。
第25单元周围神经疾病
1．急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病临床上主要累及脊神经、脑神经，脑神经中又以面神经最常受累。
2．周围性瘫痪也称为下运动神经元损害性瘫痪。
3．符合面神经炎表现的是患侧额纹消失、患侧鼻唇沟变浅、患侧不能闭眼、患侧不能鼓腮。
4．吉兰-巴雷综合征患者病后5d出现严重面神经麻痹、吞咽困难，严重呼吸麻痹、构音含糊。首选的治疗是气管切开并用呼吸机。
5．典型病例：患者，女性，因头痛、视觉障碍来院就诊。查体：双眼颞侧视野偏盲。考虑病变部位在视束。
第26单元病毒性肝炎
1．甲肝病毒属RNA病毒，为单股RNA，IgM抗体测定作为现症感染的诊断方法。
2．乙肝病毒属DNA病毒科，分包膜即表面抗原(HBsAg)和核心部分即核心抗原(HBcAg)、e抗原(HBeAg)、HBV-DNA以及DNA多聚酶两部分。
3．HAV属小核糖核酸病毒科，为嗜肝RNA病毒，主要在肝细胞胞质中复制。
4．丁肝病毒为缺陷型病毒，必须借助HBsAg包裹才能成为感染性病毒颗粒，为单股负链RNA。
5．血清中检出HBV-DNA和HBeAg，说明病毒在复制，而HBV-DNA为最敏感最直接的HBV指标。
6．肝炎病毒基因组归类于DNA病毒的是乙型肝炎。
7．血清中常规检查检测不到的HBV标志物是HBcAg。
8．典型病例一：男性，44岁。发现HBsAg阳性9年，ALT时有增高。近3周来食欲下降，尿黄，明显乏力，齿龈出血，近2周尿少。查体：神志清，扑翼样震颤(+)。实验室检查：ALTU/L，TBILμmol/L，PT38s（对照13s）。该患者应诊断为乙型病毒性肝炎慢性重型。
9．典型病例二：李某，女性，患慢性乙型肝炎10年。实验室检查：HBsAg(+)、HBeAg(+)、抗-HBcIgG(+)。其3岁女儿体检时血清抗-HBs(+)，追问病史，无任何临床症状，未注射乙肝疫苗，李某女儿属于垂直感染。
第27单元获得性免疫缺陷综合征
1．HIV既有嗜淋巴细胞性又有嗜神经性，主要感染CD淋巴细胞。
2．主要感染富于CD子的T淋巴细胞和CD分子低表达的单核巨噬细胞。
3．获得性免疫缺陷综合征患者肺部机会性感染最常见的病原体是孢子虫。
4．典型病例：男，40岁，因反复机会性感染入院，检查发现患者伴发卡波西肉瘤，诊断应首先考虑艾滋病。
第28单元伤寒
1．伤寒杆菌，菌体"O"抗原、鞭毛"H"抗原，可通过血清凝集试验检测抗体效价（肥达反应）来诊断。
2．伤寒细胞是本病的特征性病变。
3．伤寒患者最具有特征性的病理改变部位在回肠末端。
4．病程可分为髓样肿胀期、坏死期、溃疡形成期和愈合期。
5．细胞吞噬淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌及坏死组织，形成的伤寒细胞是本病的特征性病变。
6．典型病例：男，25岁。持续发热10d，体温开始为38℃左右，5d后持续高热，体温在39～40℃，伴腹胀和轻度腹泻。体检：体温40℃，呼吸26/min，脉搏86/min，精神淡漠。两肺无异常。心率86/min，律齐，第一心音偏低。腹胀、无压痛，肝右肋下2cm，软，脾左肋下1cm。血白细胞3．0×10/L，中性粒细胞0．75，嗜酸粒细胞0，单核细胞0．05，淋巴细胞0．20。最可能的诊断是伤寒、副伤寒。
第29单元流行性乙型脑炎
1．病原体经蚊传播，多见于夏秋季。
2．乙脑病毒常用消毒剂所杀灭，不耐热，对低温和干燥抵抗力较强。
第30单元肺结核
1．结核病是身体组织对结核菌及其代谢产物所发生的敏感反应，称为变态反应，此种细胞免疫反应属Ⅳ型（迟发型）变态反应。
2．排菌肺结核病人的痰是最重要的传染源，飞沫感染是最常见传染方式，其次是经消化道进入体内。
3．浸润型肺结核最常见于成年人，其感染途径主要有内源性感染。
4．其病理变化为渗出、增生、变质3种类型。
5．浸润型肺结核最常见于成年人，其感染途径主要有内源性感染。
6．作为重要社会传染源的肺结核临床类型是Ⅳ型。
7．结核病最重要的传染源是慢性纤维空洞型肺结核病人。
8．成年人最常见的继发性肺结核类型是结核球。
9．典型病例：女性，22岁。右侧胸痛、低热、盗汗1周来院。查体：体温38℃，右侧呼吸运动减弱，语颤减弱，呼吸音减弱。最可能的诊断是右肺结核。
第31单元急性一氧化碳中毒
1．一氧化碳(CO)与血红蛋白的亲和力较氧与血红蛋白的亲和力大倍，CO中毒使血液运输氧障碍，皮肤呈樱桃红色。
2．一氧化碳中毒时最先受累的器官是脑。
3．典型病例：男，50岁，昏倒在浴室中，被人发现送来急诊。体检：面色潮红、口唇呈樱桃红色。该患者最可能是一氧化碳中毒。
4．对一氧化碳中毒有确诊价值的是血碳氧血红蛋白浓度升高。
5．一氧化碳中毒现场急救首先采取撤离现场。
第32单元急性有机磷杀虫药中毒
1．有机磷杀虫药进入人体内，阻断乙酰胆碱酯酶分解，出现毒草碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。
2．迟发性脑病，在症状消失2～3d后出现上、下肢感觉异常、瘫痪或精神失常等神经系统症状，原因为抑制神经靶酯酶所致。
3．中间型综合征，在中毒24～96h后突然死亡，原因是长期抑制胆碱酯酶，影响神经-肌肉接头处突触后的功能。
4．在有机磷中毒中，属烟碱样症状的是肌纤维颤动、肌肉强直性痉挛。
5．在急性中毒症状缓解后和迟发性脑病发生前，在中毒24～96h后突然死亡。其原因是胆碱酯酶长期受抑制，影响神经-肌肉接头处突触后的功能有关。
6．典型病例一：女性，22岁，就诊前40min口服敌百虫ml，该患者洗胃不宜用碱性溶液。
7．典型病例二：男，30岁，因昏迷入院。查体：浅昏迷，呼吸有蒜味，瞳孔缩小，皮肤多汗，两肺布满湿啰音，心率/min。为明确诊断，首选的检测项目是血胆碱酯酶活力测定。
医学伦理学
1．正确处理医务人员之间关系的道德原则，共同维护病人利益和社会公益，彼此平等、互相尊重，彼此独立、互相支持和帮助，彼此信任、互相协作和监督，互相学习、共同提高和发挥优势。
2．医德修养要坚持实践性。医德修养的根本途径是坚持在医疗卫生保健实践中修养。
3．规范全世界精神科医师行为准则的是《夏威夷宣言》。
4．希波克拉底誓言中提出了不伤害原则，为病人利益原则和保密原则。
5．《纽伦堡法典》制定了人体实验的基本原则，作为国际上进行人体实验的行为规范，于年公布于世。
6．医德现象是医德关系的表现形态。
7．医德关系的主体是医生。
8．医德基本原则是医德评价的最高标准。
9．医德荣誉的客观评价是以社会舆论为基础和价值尺度的。
10．医德评价的标准包括：有利、自主、公正，即医务人员是否能公平、互助。
11．实行计划生育，推广节育措施，应提倡以避孕为主。
12．三级预防中的第一级预防指是病因预防。
13．主动安乐死是指对治愈无望的患者，利用人工干预的医学方法加速其死亡。
14．仁慈的医德品质最能体现出医学人道主义。
15．在医德评价中，我们应坚持目的手段对立统一论。
16．医德修养的根本途径是医学实践。
17．医学伦理学的基本原则是调节职业生活中人与人、人与社会关系所遵循的根本原则。
18．对患者享有知情同意权的正确理解是完全知情，只需签字同意。
19．医生在治疗中确诊一名肝癌患者，他妥当的做法应征求家属意见，尊重患者意愿，向患者家属如实交代病情。
心血管内科学
第1单元心力衰竭
1．区别左右侧心力衰竭。①慢性左侧心力衰竭以肺淤血和心排血量降低为主要表现，劳力性呼吸困难是最早出现的症状。②右侧心力衰竭以体循环淤血为主要表现。
2．心排血量减少伴肺循环压力升高常见于左心衰。
3．心排血量减少伴体循环压力升高常见于右心衰。
4．心排血量减少伴体、肺循环压力升高常见于全心衰。
5．左心衰最早出现的症状：劳力性呼吸困难。
6．右心衰最早见的症状：食欲缺乏、恶心、呕吐、上腹胀痛。
7．右心衰竭引起淤血的器官主要是肝、脾及胃肠道。
8．右心衰竭时产生水肿的始动因素是毛细血管滤过压增高。
9．慢性心衰的早期X线表现：肺门血管影增强。
10．洋地黄中毒处理：停用洋地黄、禁用电复律。
11．最能提示左心衰的听诊是舒张期奔马律。
12．慢性心力衰竭治疗原则是治疗原发病，去除诱因。常用利尿、扩血管、强心治疗方法。
13．急性心力衰竭临床表现为突发呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫痰、发绀、大汗、烦躁不安，严重时发生心源性休克。两肺满布湿啰音或哮鸣音、心率快、心尖S减弱、S奔马律。
14．急性心力衰竭抢救措施：氧疗；减少静脉回流；镇静；利尿；血管活性药；洋地黄类药等处理。
第2单元心律失常
窦性心律失常
房性期前收缩
1．病态窦房结综合征为显著的窦性心动过缓；窦性停搏与窦房传导阻滞；窦房传导阻滞与房室传导阻滞共存；心动过缓-心动过速综合征。
2．房性期前收缩，心电图表现提前出现的P＇波，形态与窦性P波不同，P＇波后的QRS-T波群基本正常；P＇-R间期≥0．12s;其后有一不完全代偿间期。有时P＇波后的QRS-T波群呈现宽大畸形，则称为室内差异传导。
心房颤动和心房扑动
1．心房颤动最常见于风心病二尖瓣狭窄。
2．心房颤动病人听诊的特征：心音强弱不等、心律绝对不齐、脉搏短绌。
3．心房颤动心电图表现P波消失，呈规律的锯齿状扑动的F波见于心房扑动，心房扑动的心室率是否规则取决于是否有恒定的房室传导比率，心房率一般为～/min;心房颤动则表现为小而不规则的基线波动，称f波，心室率极不规则，心房率～/min，心室率一般为～/min;两者QRS波群形态常正常。
4．慢性心房颤动是指心房颤动病史3个月。
5．阵发性心房颤动的治疗原则是预防复发，发作时控制心室率。
6．持续性心房颤动是指难以自动转复为窦性心律的心房颤动发作持续24h（或48h）以上。
7．口服华法林时最常用的监测指标为凝血酶原时间的国际标准化率（INR）应控制在2．0～3．0。
8．心房颤动转复成功后需继续抗凝的时间为4周。
9．心房扑动的特点选择发病具有不稳定性。
10．治疗为去除原发基础病，去除诱因；复律。
11．预激综合征合并心房扑动或心房颤动禁用洋地黄、钙通道阻滞药。
12．预激综合征合并快速心房颤动治疗药物为胺碘酮。
13．预防栓塞并发症首选华法林。
14．持续性心房扑动或心房颤动转复无效者以控制心室率为主要目的。
15．心力衰竭与低血压者忌用β受体阻滞药与维拉帕米。
16．典型病例：女，65岁，患风湿性心脏瓣膜病15年。因心悸6d就诊。查体：自动体位，血压/70mmHg，心率/min，心律绝对不齐，心音强弱不等。心电图示：心房颤动。为控制该患者的心室率不宜首选普罗帕酮，宜首选的抗凝治疗是华法林。
室上性心动过速
1．阵发性室上性心动过速的发生机制主要是折返机制。
2．临床表现为突发突止的心悸、晕眩、心绞痛，长时间心率过快者可出现心力衰竭与休克。
3．心电图表现心室率～/min，节律规则；QRS波形态与时限正常，有室内差异性传导或原有束支传导阻滞时可呈宽大畸形；逆行P波，与QRS波群保持恒定关系。
4．治疗刺激迷走神经有时可终止心动过速。
5．静脉注射首选腺苷，心力衰竭者首选洋地黄类。
6．折返、自律性增高及触发活动为发病机制，以折返最多见。
7．心力衰竭、哮喘者慎用β受体阻滞药；心力衰竭、低血压、宽QRS波者慎用维拉帕米静脉注射。
8．属于阵发性室上性心动过速临床特点的是突发突止；心率/min;心律绝对规则；大部分由折返机制引起。
9．房室交界区相关的折返性心动过速最常见：阵发性室上性心动过速。
10．心动过速按摩颈动脉窦后，过速消失的是阵发性室上性心动过速。
11．典型病例：男，16岁。因阵发性心悸4年，再次发作3h入院。查体无异常发现。心电图示心率/min，节律规整，QRS波群时限0．11s，可见逆行P波，该患者最可能的诊断为阵发性室上性心动过速。
室性期前收缩及室性心动过速
1．室性期前收缩临床表现有心悸，频发或呈二联律者可引起心绞痛与低血压。
2．室性期前收缩心电图表现提前发生的宽大畸形的QRS波，其前无相关的P波，时限常0．12s，T波与主波方向相反，有完全性代偿间歇，配对间期恒定。
3．陈旧性心肌梗死患者，心电图示频发室性期前收缩。首选药物是β受体阻滞药。
4．对于无器质性心脏病无症状的室性期前收缩的患者，应采取的治疗是去除病因和诱因。
5．室性心动过速心电图表现为3个或以上的室性期前收缩连续出现；QRS波群时限超过0．12s，T波倒置；心室率通常为～/min，可略不规则；房室分离；心室夺获、室性融合波是确立室性心动过速的最重要依据。
6．诊断室性心动过速最重要的依据是心室夺获与室性融合波。
7．无血流动力学障碍病人首选利多卡因静脉注射。
8．室性心动过速伴严重血流动力学障碍时，终止发作的首选方法是同步电复律。
9．洋地黄中毒引发的室性心动过速不宜用电复律。
10．鉴别室性心动过速与阵发性室上性心动过速最有力的证据是对迷走神经刺激的反应。
房室传导阻滞、预激综合征及抗心律失常药物
1．心脏听诊，听到"大炮音"应考虑完全性房室传导阻滞。
2．二度Ⅰ型房室传导阻滞（文氏阻滞），P-R间期进行性延长、R-R间期进行性缩短，直至一个P波受阻不能下传心室，受阻P波在内的R-R间期小于正常窦性P-P间期的2倍。
3．二度Ⅱ型房室传导阻滞，P-R间期恒定不变，每隔一定心动周期出现心室漏搏。
4．预激合并房室折返性心动过速或心房颤动时心室率往往超过/min，顺向传导者QRS波群正常，逆向者QRS波群宽大畸形，须与室性心动过速鉴别。
5．预激合并心房扑动或心房颤动时禁用利多卡因和维拉帕米，洋地黄在预激合并心动过速时不宜使用。
6．射频消融是治疗预激综合征最有效的手段。
7．典型病例：女性，21岁。近2周来发热，体温在38．3℃左右，伴恶心、呕吐、腹泻。遂出现心悸、胸痛、呼吸困难，晕厥发作。体检发现：面色苍白，精神萎靡。心率40/min，律齐，心尖部第一心音低钝，且可闻及大炮音。临床诊断病毒性心肌炎。心电图表现最可能是第三度房室传导阻滞，治疗应首选临时置入心脏起搏器。
人工心脏起搏及心脏电复律
1．人工心脏起搏适应证：心脏传导阻滞、病态窦房结综合征。
2．心脏电复律适应证：心室颤动、心室扑动（非同步），为首选的治疗方法。
心导管消融及冠状动脉介入治疗
1．心导管消融治疗的适应证：伴快速心房颤动的预激综合征；发作频繁、药物治疗无效的房室或房室结内折返性心动过速；持续性心房扑动。
2．冠状动脉介入治疗临床适应证：稳定性或不稳定性心绞痛、心肌梗死后再发心绞痛、冠状动脉搭桥术后再发心绞痛药物治疗不佳者；急性Q波心肌梗死急性期；不能接受冠状动脉搭桥术（旁路移植）的心绞痛者；介入治疗后再狭窄。
第3单元心搏骤停与心脏性猝死
1．识别心搏骤停如大动脉搏动及心音消失、意识丧失为心搏骤停。以心音消失为主要标准。
2．最易猝死的心脏瓣膜病：主动脉瓣狭窄。
3．81%心脏猝死的主要病因是冠心病。
4．急救措施为开通气道、人工呼吸、胸外按压。
第4单元先天性心血管病
房间隔缺损
室间隔缺损
1．房间隔缺损以第二孔（继发孔）未闭型最常见。
2．房间隔缺损听诊特点为胸骨左缘第2肋间有收缩期吹风样杂音，第二心音亢进与分裂。
3．房间隔缺损采用手术治疗即缺损修补术，手术的最佳时机在学龄前。
4．室间隔缺损最常见位置以膜部缺损最常见。
5．室间隔缺损最常见类型--脊下型。
6．室间隔缺损听诊特点为胸骨左缘第3～4肋间闻及粗糙的全收缩期杂音，常伴有震颤，肺动脉瓣区第二心音亢进、分裂。
7．室间隔缺损手术治疗最佳手术时机在学龄前，成年人选择在无右至左分流时。
8．房间隔缺损患者超声心动图检查提示房间隔回声失落，多普勒超声显示心房处左至右分流，可有右心室肥大。
9．室间隔缺损患者超声心动图可见室间隔连续中断，多普勒超声可测得高速湍流，在室间隔处有左至右分流，可伴有左右心室肥大。
动脉导管未闭
1．体征在胸骨左缘第2肋间左锁骨下方有连续性机器样杂音，多伴有震颤。
2．多普勒超声可见动脉导管与肺动脉内有连续性高速湍流（左至右分流），左心室、左心房扩大，肺动脉增宽。
3．治疗原则以手术治疗为主，结扎或切断缝合导管，手术越早越好，亦可经心导管进行介入性治疗。
4．内科治疗主要预防感染性心内膜炎。
5．胸骨左缘第2肋间触及连续性震颤，常见病变为动脉导管未闭。
6．临床上可出现差异性青紫（上半身不紫而下半身紫）的先天性心脏病是动脉导管未闭。
第5单元原发性高血压及高血压急症
原发性高血压
1．必须以未服降压药情况下2次或2次以上非同日多次所测得的血压平均值，收缩压≥mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，可诊断为高血压。
2．高血压3级。1级高血压，收缩压～mmHg，舒张压为90～99mmHg;2级高血压，收缩压～mmHg，舒张压为～mmHg；3级高血压：收缩压≥mmHg，舒张压≥mmHg。
3．原发性高血压合并糖尿病患者，血压控制的目标值是/85mmHg。
4．有可能引起高钾血症的是卡托普利，肾动脉狭窄者慎用卡托普利。
5．降压药使用。ACEI与利尿药；钙拮抗药与β受体阻滞药；ACEI与钙拮抗药；利尿药与β受体阻滞药；α受体阻滞药与β受体阻滞药。
6．对1、2级高血压病人从小剂量开始，2～3周后血压未能满意控制可增加原药剂量或换药，必要时选用2种或2种以上的药物联合治疗。
7．合并糖尿病、蛋白尿，或轻、中度肾功能不全者（非肾血管性），可选用ACEI。
8．合并冠状动脉痉挛性心绞痛的高血压患者宜首选钙通道阻滞药。
9．属于α受体阻滞药的降压药是哌唑嗪。
10．哮喘患者最不宜选用的降压药为β受体阻滞药。
11．典型病例：男性，61岁，患有高血压，同时伴有2型糖尿病，尿蛋白(+)，选择最佳降压药物为ACE-I。
高血压急症
1．高血压危象表现为头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸及视物模糊等症状，血压以收缩压显著升高为主。
2．高血压脑病指在血压突然或短期内明显升高的同时，发生急性脑血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高。临床表现为严重头痛、呕吐、神志改变。严重者发生抽搐、昏迷。
3．主动脉狭窄，多数为先天性血管畸形，少数为多发性大动脉炎所致。临床特点为上肢血压增高而下肢血压不高或降低的反常现象。
4．治疗上主张静脉用药迅速降压。
5．上肢血压增高，且高于下肢血压，最可能的病因是主动脉缩窄。
6．典型病例一：男，30岁，发现血压增高4年。近1年血压持续为～/～mmHg，近几周头痛、视物模糊。眼底检查发现视盘水肿，最可能的诊断为恶性高血压。
7．典型病例二：男性，42岁。突发头痛伴恶心、呕吐2d来诊，有高血压病史12年，平日血压控制在～/80～90mmHg。查体：血压/mmHg(右上肢)，/mmHg（左上肢），肌力5级，双侧病理反射未引出，尿蛋白（-）。最可能的诊断是高血压脑病。
8．典型病例三：女，37岁。发作性血压升高7个月，发作时血压为/mmHg，伴面色苍白、大汗、心悸。发作间歇期血压正常。最有助于诊断的是血压增高时血和尿儿茶酚胺及香草基杏仁酸水平明显增高。
9．典型病例四：女，36岁，血压/mmHg，肾血管性高血压的主要诊断依据：血浆肾素水平增高。
第6单元冠状动脉粥样硬化性心脏病及心肌梗死
冠状动脉粥样硬化性心脏病
1．属于冠心病主要危险因素的是吸烟、高血压、年龄、高胆固醇血症。
2．心绞痛的临床表现：典型者位于胸骨后或左胸前区。疼痛性质为钝痛，常为压迫、紧缩、发闷、烧灼等不适感，可伴出汗，持续时间一般3～5min。治疗为休息或舌下含硝酸甘油。
3．严重冠状动脉狭窄是指冠状动脉狭窄程度达70%以上。
4．确定冠状动脉狭窄部位和严重程度的最佳检查是冠状动脉造影。
5．心绞痛心电图：多数出现ST段水平或下斜形下移。
6．心绞痛发作时治疗：休息；药物，硝酸甘油舌下含化。
7．不稳定型心绞痛治疗：β受体阻滞药不宜用于变异型心绞痛，有加重冠状动脉痉挛的可能。首选钙通道拮抗药，硝苯地平适用于变异型心绞痛；地尔硫适用于不稳定型心绞痛有双重发病机制者，既有冠状动脉固定狭窄又有动力性狭窄病人。
8．β肾上腺素能受体阻滞药用于劳力型心绞痛，从小剂量开始，停用时逐渐减量，如果突然停用有诱发心肌梗死的可能；钙通道拮抗药治疗变异型心绞痛疗效最好。
9．经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)适用于各型心绞痛病人狭窄≥70%单支或多支血管病变。
10．临床表现中最支持心绞痛诊断的是疼痛可在睡眠中发生；含服硝酸甘油疼痛在3～5min内缓解；疼痛易被运动或情绪激动诱发；疼痛在休息时发生，持续1～10min。
11．典型病例一：男性，50岁，发作性胸痛1个月，每次发作含硝酸甘油后缓解，考虑冠心病心绞痛。最常用的检查方法是心电图运动负荷试验。
12．典型病例二：男性，52岁。自2年前日常活动后出现胸骨后疼痛，每日2～3次，近3个月发作次数增多，每日5～6次，轻微活动也能诱发，发作时心电图ST段呈一过性水平压低，应诊断为不稳定型心绞痛。
13．典型病例三：患者近4个月同等程度劳累所诱发的胸痛次数、程度及持续时间均增加，应诊断为恶化型劳力性心绞痛。
14．典型病例四：男，60岁，1h前呕血1ml。既往有HBsAg(+)10年，冠心病史12年。近期有心绞痛发作，不宜应用的药物是血管加压素。
急性心肌梗死
1．心肌梗死的临床表现为典型胸痛位于胸骨后或左胸前区，但胸痛更严重，有濒死感，30min，休息或含硝酸甘油不缓解。
2．心电图是诊断急性心肌梗死的关键，急性Q波心肌梗死心电图改变，包括ST段抬高、异常Q波出现、T波倒置。
3．血清酶学。CK:6h内升高，24h达高峰，3～4d恢复正常；CK-MB:4h内升高，16～24h达高峰，3～4d恢复正常，特异性最高；LDH:8～10h升高，2～3d达高峰，1～2周恢复正常。AST:起病6～12h升高，24～48h达到高峰，3～6d恢复正常。TnT:起病3d升高，2～5d出现平坦峰，可持续3周。TnT（肌钙蛋白T）具有特异性，对心肌梗死早期和亚急性期均有较高诊断价值。
4．急性心肌梗死时并发室性心律失常最多见，发生于前壁心肌梗死。
5．下壁心肌梗死最常见的心律失常是房室传导阻滞。
6．心肌梗死后再发心肌梗死的最敏感标志物：肌钙蛋白。
7．Q波型急性心肌梗死心电图特征为宽而深的Q波，ST段呈弓背向上抬高，T波倒置。
8．当左心室心肌功能丧失面积≥40%时，左心室收缩与舒张功能严重受损，则表现为心源性休克。
9．室壁瘤形成多见于前壁或心尖部大面积透壁性心肌梗死，高血压者易发生。
10．室性期前收缩或室性心动过速，可用利多卡因静脉注射。
11．急性心肌梗死并发心力衰竭用硝普钠和硝酸甘油作为首选的血管扩张药。
12．急性心肌梗死后心力衰竭，发病1～2d，特别在24h内避免使用洋地黄制剂，因心肌缺氧而易发生中毒，在低血钾时促发心律失常。
13．急性心肌梗死后期的心力衰竭治疗首选药物为血管紧张素转换酶抑制药。
14．急性心肌梗死时，特异性最高的血清标志物是TnI。
15．急性心肌梗死发生后，最早升高的血清心肌酶是肌酸磷酸激酶同工酶。
16．心肌坏死的心电图特征性表现是病理性Q波。
17．导致急性心肌梗死患者早期（24h内）死亡的主要原因为心律失常。
18．急性心肌梗死，其闭塞的冠状动脉最常见的是左冠状动脉前降支。
19．急性下壁心肌梗死时血清CK-MB浓度的典型变化为发病后16～24h达高峰。
20．心电图上Ⅰ和aVL导联出现急性心肌梗死的特异性改变，其梗死部位是心脏的高侧壁。
21．心肌梗死患者心脏破裂的最常见的部位是左心室游离壁。
22．急性心肌梗死静脉滴注硝酸甘油的起始剂量是～μg/min。
23．急性心肌梗死时不宜溶栓治疗的情况是指同时伴有主动脉夹层。
24．典型病例一：女性，64岁。有冠心病心绞痛史7年，无高血压史。夜间突发心前区疼痛8h入院，入院时血压为/90mmHg(20/12kPa)，经心电图检查，诊断急性前壁心肌梗死。最可能的心电图表现为V～V出现异常Q波伴ST段弓背向上抬高。此时最具特征性的实验室改变是血清CK-MB上升。
25．典型病例二：男性，70岁。急性心肌梗死第5天心脏听诊发现心尖部新增3/6级收缩期吹风样杂音。该患者心脏杂音最可能的原因是乳头肌功能失调或断裂。
26．典型病例三：男性，60岁。6个月前患急性心肌梗死，心电图V～V导联ST段持续抬高3mm，近2个月偶于快跑时出现胸闷，持续1h。体检：心界向左侧扩大，心尖搏动弥散。该患者最可能的诊断是心室膨胀瘤。
27．典型病例四：男，71岁。阵发性胸闷4年，持续加重6h后突发意识丧失。胸痛，血压40/20mmHg，双肺呼吸音清。心率34/min，律齐，各瓣膜未闻及杂音。血清肌钙蛋白增高。该患者意识丧失的最可能病原是急性心肌梗死。最可能的心律失常是三度房室传导阻滞。
28．典型病例五：女性，67岁。有冠心痛心绞痛史6年，无高血压史。因夜间突发心前区疼痛8h入院，入院时血压为/90mmHg(20/12kPa)，经心电图检查，诊断急性前壁心肌梗死。上述患者出现频发室性期前收缩，有时呈短阵室速，最恰当的处理是静脉使用利多卡因。
第7单元心脏瓣膜病
二尖瓣狭窄
1．二尖瓣狭窄分级：轻度狭窄，瓣口面积1．5～2．0cm;中度狭窄，瓣口面积1～1．5cm;重度狭窄，瓣口面积1．0cm。
2．正常人的二尖瓣口面积为4～6cm。
3．二尖瓣形成跨瓣压的瓣口面积≤1．0cm。
4．风湿性心脏病是二尖瓣狭窄最常见病因。
5．体征：心尖部舒张中晚期隆隆样杂音，舒张晚期增强，伴心房颤动时，无舒张晚期增强。第一心音亢进，左侧卧位呼气末听诊更清楚。二尖瓣开瓣音见于隔膜型，瓣膜弹性好。
6．肺部感染是二尖瓣狭窄最常见的并发症，急性肺水肿是二尖瓣狭窄的严重并发症，还有心房颤动、血栓栓塞。
7．最容易合并心房颤动的心脏瓣膜病是二尖瓣狭窄。
8．二尖瓣狭窄最容易并发的心律失常。
9．超声心动图是确诊二尖瓣狭窄最可靠、最常用的方法。
10．当风湿性心脏病二尖瓣狭窄程度加重时心尖部舒张期滚筒样杂音增强，肺动脉第二心音增强。
11．心尖区闻及隆隆样舒张期杂音，应考虑为二尖瓣狭窄。
12．二尖瓣狭窄时，体循环栓塞最常发生于脑动脉。
13．单纯性二尖瓣狭窄时，心脏首先发生代偿性肥大和扩张的是左心房。
14．以扩张小动脉为主的扩血管药物应慎用于重度二尖瓣狭窄。
15．经皮球囊瓣膜扩张成形术是缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法。
16．典型病例：风心病患者，突发呼吸困难，咳粉红色泡沫痰，血压/80mmHg，心率/min，心律绝对不齐。首选药物是毛花苷C（西地兰）。
二尖瓣关闭不全
1．慢性二尖瓣关闭不全体征：心尖区可闻及全收缩期吹风样杂音，向左腋下和左肩胛区传导；腱索断裂者杂音可呈音乐性或海鸥鸣，二尖瓣脱垂者可闻及喀喇音。
2．二尖瓣关闭不全体征是心尖部3/6级收缩期吹风样杂音。
3．并发症有心房颤动；感染性心内膜炎较二尖瓣狭窄多见；栓塞见于左心房扩大伴慢性房颤者，较二尖瓣狭窄少见。
4．彩色多普勒超声心动图可显示在左心房内有收缩期高速射流，可估计反流量：左心房内最大反流束面积4cm为轻度反流，达4～8cm为中度反流，8cm者为重度反流。
5．内科治疗：病因治疗与预防风湿热复发；预防感染与感染性心内膜炎；无症状、心功能正常者限制体力活动，随访；治疗并发症；二尖瓣脱垂者长期小剂量阿司匹林口服防栓塞；急性二尖瓣关闭不全治疗目的包括纠正病因，增加心排血量，降低肺静脉压。
6．外科治疗：应在发生不可逆左心室功能不全之前施行，手术方法有人工瓣膜置换术、二尖瓣修复术。
主动脉瓣狭窄
1．风湿性是主动脉瓣狭笮最常见病因。
2．主动脉瓣退行性病变为65岁以上老年人单纯主动脉瓣狭窄的常见病因。
3．体征：主动脉瓣区有3/6级以上收缩期杂音，粗糙，呈喷射性，向颈部传导。在主动脉瓣区可触及收缩期震颤。严重狭窄者，收缩压降低，脉压变小。
4．主动脉瓣口面积1．0cm为轻度狭窄，在0．75～1．0cm为中度狭窄，0．75cm为重度狭窄。
5．主动脉瓣中度狭窄时瓣口面积为0．75～1．0cm。
6．重度主动脉瓣狭窄的跨主动脉瓣平均压力阶差至少应50mmHg或峰压差70mmHg。
7．主动脉瓣狭窄患者最重要的体征是主动脉瓣区收缩期喷射性杂音。
8．最可能发生晕厥的心脏瓣膜病是主动脉瓣狭窄。
9．上肢血压高于下肢血压多继发于主动脉缩窄。
10．劳累时有心绞痛及晕厥发作的主动脉瓣狭窄患者首选治疗为主动脉瓣瓣膜置换术。
11．典型病例一：女性，40岁，活动后心悸、气喘2年余。查体轻度贫血，心率快，律整，胸骨右缘第2肋间闻及响亮而粗糙的收缩期杂音（3/6级），首先应想到的疾病为主动脉瓣狭窄，最有价值的诊断方法是超声心动图。
12．典型病例二：女性，58岁，发现主动脉瓣狭窄11年，快走时心前区憋闷4年。心电图示左心室肥厚，该患者治疗宜首选主动脉瓣瓣膜置换术。
13．典型病例三：男性，23岁。近半年来反复心悸、胸痛、劳力性呼吸困难。时有头晕或短暂神志丧失。体检发现：心脏轻度增大，心尖部有2级收缩期杂音和第四心音，胸骨左缘第3～4肋间闻及较粗糙的喷射性收缩期杂音。应选用的药物是普萘洛尔（心得安）。
主动脉瓣关闭不全
1．风湿性心脏病为最常见的病因，常合并主动脉瓣狭窄与二尖瓣病变。
2．感染性心内膜炎为单纯主动脉瓣关闭不全常见病因。
3．体征：主动脉瓣第二听诊区闻及舒张早中期及全舒张期叹气样递减型杂音，坐位并前倾身体、呼气末听诊最清楚。向心尖部传导；毛细血管搏动征、枪击音、水冲脉；呈靴形心；脉压大。
4．最可能引起左心室前负荷增加的是主动脉瓣关闭不全。
5．导致脉压增大的疾病是主动脉瓣关闭不全。
6．重度主动脉瓣反流时心尖部可存在Austin-Flint杂音。
7．多普勒超声可见舒张期反流的血液频谱，二维超声心动图图像可见主动脉瓣与主动脉根部的形态改变。
8．内科治疗。慢性者，定期随访，限制体力活动，预防感染；抗风湿活动，积极治疗梅毒，抗大动脉炎，治疗感染性心内膜炎；治疗并发症。
9．外科治疗。急性主动脉瓣关闭不全者大部分需立即行人工瓣膜置换术；感染性心内膜炎引起者，先控制感染后行换瓣手术；慢性主动脉瓣关闭不全如心脏进行性增大，左心室射血分数下降，心力衰竭即应行换瓣手术。
10．典型病例：患者男性，62岁，头晕、心悸5～6年。心尖搏动向左下移位，呈抬举性搏动，于胸骨左缘第3、4肋间闻及叹气样舒张期杂音，为递减型，向心尖传导，在心尖区闻及隆隆样舒张早期杂音，股动脉可闻及射枪音，首先应想到的诊断为主动脉瓣关闭不全。
第8单元感染性心内膜炎
1．急性感染性心内膜炎主要致病菌是金黄色葡萄球菌，占50%。
2．亚急性感染性心内膜炎主要致病菌是草绿色链球菌，占65%。
3．自体瓣膜感染性心内膜炎的主要致病菌是草绿色链球菌。
4．主要临床表现有全身感染、心脏变化与栓塞3大类。
5．体征。在原有心脏病杂音的基础上出现杂音性质的改变或新的杂音，是本病特征性表现。以主动脉瓣关闭不全杂音多见。
6．超声心动图发现心脏及瓣膜的赘生物及其部位可明确诊断。
7．诊断感染性心内膜炎的最重要方法是血培养。
8．确诊感染性心内膜炎除血培养多次阳性外，还应有新出现的心脏病理性杂音。
9．风湿性心瓣膜病并发感染性心内膜炎时，最支持感染性心内膜炎诊断的是超声心动图显示有赘生物。
10．抗生素治疗原则为早期、联合、广谱、大剂量、长疗程，需6～8周以上。
11．外科治疗适应证为继发于瓣膜重度反流致顽固性心力衰竭；持续性菌血症或反复复发；充分应用抗生素治疗仍反复发作动脉栓塞；超声心动图示赘生物≥10mm;心肌及周围脓肿；人工瓣膜不稳定，真菌性心内膜炎。
12．典型病例一：女，30岁。发热半个月，呈弛张热型，伴恶寒、关节痛。体检：皮肤瘀点、Osler结节，心脏有杂音，考虑为感染性心内膜炎。确诊的直接证据来自组织学和细菌学检查。
13．典型病例二：女性，36岁，有风湿性心脏病（二尖瓣关闭不全）6年。发热1个月，查体：体温39．2℃，睑结膜苍白，可见出血点，心率/min，心尖部可闻及3/6级收缩期杂音，双肺未闻及干湿性啰音，脾肋下2cm。尿液检查：蛋白(+)，白细胞0～1个/HP。该患者发热最可能的原因是感染性心内膜炎，确诊手段首选血培养。
14．典型病例三：12岁男孩，因发热，出现关节肿痛、皮肤环形红斑，心率增快出现奔马律，血沉增快，经治疗上述症状、体征消失后，需继发性预防的方法是长效青霉素肌注。
第9单元心肌疾病
扩张型心肌病
1．扩张型心肌病是以心腔扩大、心肌收缩功能减退为主要特征的一种较常见的原发性心肌病，常伴有心律失常，病毒感染是其重要原因。
2．主要临床表现有全身感染、心脏变化与栓塞3大类。
3．扩张型心肌病最主要的临床表现为充血性心力衰竭。
4．扩张型心肌病左、右心室同时衰竭时，与临床症状和体征最有关的因素是心排血量减少。
5．诊断心肌病最常用的辅助检查是超声心动图。
6．超声心动图检查显示扩张型心肌病房室腔均扩大，以左侧增大为著，流出道增宽，室间隔及左心室后壁运动减弱。
7．属于扩张型心肌病特征的是心腔扩大，室壁运动普遍减弱。
8．X线检查心影呈普大型，心胸比50%，可有肺淤血表现。
9．治疗方法常用扩血管药物、血管紧张素转换酶抑制药及β受体阻滞药，可长期口服。
10．典型病例一：男性，31岁，劳累后心悸、气促、下肢水肿7个月。查体心界向两侧扩大，心尖区闻及2/6级收缩期杂音，两肺底有小水泡音，超声心动图示左心室腔增大，心电图提示完全性左束支阻滞。该患者应诊断为扩张型心肌病。
11．典型病例二：男，36岁，入院诊断为扩张型心肌病，心功能Ⅳ级。心电图示心率96/min，心房颤动。血清钾6．5mmol/L，血清钠mmol/L，该患者不宜应用阿司匹林，宜用硝普钠、呋塞米（速尿）、螺内酯（安体舒通）、地高辛。
肥厚型心肌病
1．临床表现为非典型性心绞痛；劳力性呼吸困难；眩晕或晕厥，常于起立或运动时发生。
2．体征：心脏可轻度增大，听到第四心音；胸骨左缘第3～4肋间听到较粗糙的喷射性收缩期杂音是有流出道梗阻病人的重要体征，可向心尖部传导。
3．可变性杂音。①增加心肌收缩力、减轻心脏前后负荷时，含服硝酸甘油、Valsalva动作、静滴异丙肾上腺素等杂音增强。②心肌收缩力减弱，增加左心室容量如下蹲位，用β受体阻滞药，则使杂音减轻。
4．可使肥厚型梗阻性心肌病的心脏杂音增强的药物是硝酸甘油。
5．可使肥厚型梗阻性心肌病的心脏杂音减弱的药物是普萘洛尔。
6．心电图：左心室肥大，ST-T改变，胸前导联常有巨大倒置T波，在Ⅰ、aVF导联或Ⅱ、Ⅲ、aVF、V、V导联可见深而窄的病理性Q波。
7．超声心动图检查显示肥厚型心肌病室间隔非对称性肥厚，舒张期室间隔厚度与左室后壁之比≥1．3：1。
8．治疗常用β受体阻滞药及钙离子拮抗药，慎用硝酸酯类及洋地黄类药物。
9．典型病例：女性，30岁，剧烈运动时胸痛、眩晕2年。查体：心界不大，胸骨左缘第3、4肋间可闻及粗糙的收缩期喷射样杂音。该患者最可能的诊断是肥厚型心肌病，为确诊需要检查超声心动图。
病毒性心肌炎
1．与发热程度不平行的心动过速是早期特征性表现。
2．属于急性病毒性心肌炎常见临床表现的是先有发热，然后出现心悸、胸闷、恶心、呕吐等消化道症状；可合并各种心律失常；常出现器质性心脏杂音。
3．血清病毒抗体滴定度呈4倍增高可以确诊。
4．心律正常、无心力衰竭趋势的心脏病人中，手术耐受力最差的是急性心肌炎病人。
5．治疗最重要的是休息。
6．典型病例一：女性，12岁，诊断为重症心肌炎，心脏听诊可能出现的特征性体征是钟摆律。
7．典型病例二：某医院新生儿室发现多名发热、流涕、口唇发绀患儿，体检时均表现为心动过速，心音低钝，肺部体征（-）。心电图检查呈心肌炎表现。患儿最可能感染的病毒是柯萨奇病毒。
8．典型病例三：女性，24岁。2周前发热、咳嗽、流涕，持续1周自愈。近1周心悸、气短。否认心脏病史。查体：体温36．3℃，血压/65mmHg，心界不大。血清CK-MB水平增高。心电图示窦性心律，心率/min，P-R间期0．21s，余未见异常。最可能的诊断是病毒性心肌炎。
第10单元心包炎
1．慢性缩窄性心包炎最常见的病因是结核性。
2．奇脉最常见于大量心包积液。
3．急性心包炎心包积液时最突出的症状是呼吸困难。
4．纤维蛋白性心包炎以心前区疼痛为主要症状。渗出性心包炎者呼吸困难为突出症状。
5．提示心包积液的体征是Ewart征。
6．心包积液征（Ewart征）：在肩胛骨下出现浊音及左肺受压迫所引起的支气管呼吸音。
7．超声心动图是诊断心包积液可靠与敏感的方法，积液50ml即可检出；缩窄性心包炎，超声心动图可见心包增厚、粘连和钙化。
8．超声心动图检查显示心包积液心前壁之前和心后壁之后有液性暗区。
9．心脏压塞诊断：颈静脉怒张，静脉压增高；脉压变小，严重时出现休克；奇脉。
10．心包填塞时出现心音低钝、声音嘶哑、奇脉、肝颈静脉反流征阳性。
11．心脏压塞的临床表现除心音遥远微弱外还中心静脉压高，动脉压低，脉压小。
12．心脏压塞处理为立即行心包穿刺，第一次心包穿刺抽液总量不宜超过ml。
13．Beck三联征是指血压突然下降，颈静脉显著塌陷，心音低钝遥远。
14．缩窄性心包炎临床表现为劳力性呼吸困难；消化系统症状；乏力。
15．心包叩击音是缩窄性心包炎具有诊断意义的重要体征，在胸骨左缘第3、4肋间听诊最清楚。
16．缩窄性心包炎治疗原则。①内科治疗：减轻体循环静脉淤血，可用利尿药；合并有肺淤血时可用静脉血管扩张药，如硝酸甘油，但效果不大。②外科治疗（心包切除术）：应及早进行。
17．属于心包穿刺指征的是心脏压塞、为明确心包积液的性质、心包积脓、心包内药物治疗。
18．典型病例一：男性，44岁，持续胸痛伴发热3d。心电图上除aVR导联外，其余导联ST段均呈弓背向下形抬高，未见病理性Q波。该患者最可能的诊断为急性心包炎。
19．典型病例二：男性，58岁。间断心前区闷痛15d，气促4d。查体：心尖搏动消失，心界向两侧扩大，卧位时心底部浊音区增宽，心音遥远，未闻及杂音，最可能的诊断是心包积液。
20．典型病例三：男，43岁，因发热、胸痛伴心包摩擦音，曾用非激素类抗炎药。2周后，呼吸困难加重，血压90/70mmHg，心率/min，心律齐，心音遥远，肝大，下肢水肿。奇脉。患者近2周出现的病情变化，提示心脏压塞。首选的治疗措施是心包穿刺。
第11单元主动脉夹层
1．典型表现为胸部剧痛，呈刀割或撕裂样，向胸前及背部放射，随着夹层所累及的范围可以延至腹部、下肢、臂及颈部。
2．病变累及主动脉根部时，可致主动脉瓣关闭不全、脉压增大、心力衰竭。
3．CT对降主动脉夹层分离确定准确性高。
4．磁共振成像(MRI)是最简便有效的检查方法。
5．主动脉造影证实内膜撕裂的入口和出口，明确主动脉分支和主动脉瓣受累情况，对确立诊断，实施手术治疗，是必不可少的检查方法。
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