一例高度疑似艾迪森疾病引起心房静止的病例报告
作者丨付丽宠福鑫城北分院
前
言
心房静止是指心房电活动和机械收缩消失的状态。以体表心电图看不到P波为特征，表现为心房缺乏电兴奋，即使强的电刺激也不能引起心房反应。一般将心房静止分为一过性和持续性两种。前者常因洋地黄中毒、奎尼丁中毒、高血钾、低氧血症、急性心肌梗塞或心脏手术等引起。
付丽
年毕业于河南科技大学动物医学院
医院城北分院
擅长于实验室诊断及超声诊断
01
病例介绍
1.1基本信息
右右，比熊犬。雌性未绝育，2岁4个月每年疫苗完全，驱虫完全。
1.2主诉
年11月9号开始出现虚弱，呕吐，不食，精神状态发蔫，低体温。有脱水，当天建议做血液检查，包括生化，胰腺炎及腹部超声检查，但家长只接受血常规，C反应蛋白及胰腺炎的检查。
1.3血液学检查
表1-1血常规结果
由表1-1可知，血常规指标中红细胞、血红蛋白及压积升高，淋巴细胞轻度升高，说明机体有脱水，有慢性的炎症感染
表1-2C反应蛋白结果
由表1-2可知有极高的炎症；
胰腺炎阴性；
1.4治疗
对症用药一周后食欲恢复正常。家长决定在家休养。
02
二次就诊
2.1基本信息
同年11月26号发现突然四肢瘫软无力，低体温，带医院治疗。理学检查发现牙龈苍白，CRT2s。听诊心率40次/min。体温35.7，四肢冰凉，虚弱无力。
2.2心电图如下
心电图可见P波消失，常伴有缓慢（低于60次/min）的逸博节律，QRS波群波形通常正常（交界性逸博）有时会间期轻度延长，所以从心电图提示有高血钾。
血压监测：收缩压在60—80之间，舒张压在20—40之间。之后注射阿托品之后心率升至80左右，之后和家长沟通做血气检查。
2.3血液检查结果如下
表2-1血气结果
由表2-1可知尿素氮及血钾都明显升高，血钠及血氯都降低，PH值也明显降低，剩余碱液降低说明有代谢性酸中毒的情况及高血钾，脱水及肾衰。
2.4治疗
对症治疗。与家长沟通高血钾原因不明，由于小狗病情严重，建议家长特护，但家长考虑经济问题决定带回家第二天再过来。
2.4.1复查血气，同时检查肾功和TT4
检查结果如下：
表2-2TT4检查结果
表2-3肾功结果
由表2-3可知肾指标都异常
表2-4血气结果
由表2-4可知PH值及血钾值降低有好转，但还是异常，还有代谢性酸中毒，尿素氮还是高。
对症治疗食欲逐渐恢复，四天后复查肾指标如下：
表2-5肾功结果
由表2-5可知肌酐恢复正常值，尿素氮和血磷轻度升高
之后维持用药4天，12月4号发现又出现一周前的症状，当天又复查血气和肾指标发现指标和第一次很相似。
表2-6肾功结果
由表2-6可见尿素氮及血磷都有轻度升高
表2-7血气结果
表2-8血常规结果
做心电图和心脏超声与第一次相似，之后建议家长检查ACTH，但家长拒绝检查放弃治疗，自行回家按照阿迪森疾病治疗。
讨论总结
1.心房静止
心房静止是指心房电活动和机械收缩消失的状态。属于缓慢性心律失常的一类疾病，通常是由于心房纤维化所致。可通过透视或超声心动检查确诊（二尖瓣M型超声检查时无A波或多普勒检查时无心房收缩血流）。可见于心房肌去极化障碍，即窦房结可产生激动，但心房不能去极化仍旧没有电活动。若为高血钾症所致，则源自窦房结的激动通过结间通道进入房室结，产生窦室节律。若为心肌病所致，结间通道也可发生病变而产生结性逸博节律。
临床表现：
听诊可听到与心室去极化相关的正常心音（与脉搏相关），但每个病例的的心率不定，通常较正常值慢（犬的低于60次/min，猫的低于次/min）。注射阿托品或者运动后心率无增加。在持续性心房静止病例中可多见患者虚弱，晕厥有的会有充血性心衰。
2.电解质紊乱心脏的影响
2.1血钾对心脏影响
钾离子是机体内重要的电解质之一，是维持细胞内外酸碱平衡、渗透压平衡和神经肌肉电生理特性(如膜静息电位)的重要离子。正常犬猫体内98％左右的钾离子存在于细胞内，仅2％存在于细胞外液中。正常血清钾离子浓度保持在3.5mmol／L～5.5mmol／L的范围内，当钾离子浓度大于5.5mmol／L时称为高钾血症。高钾血症的主要临床表现为细胞外钾离子对心肌、骨骼肌毒性作用所引起的症状。急性重度高钾血症对心肌的毒性作用极强，可发生致命性心室纤颤和心搏骤停。严重高钾血症影响心脏的基本病理生理机制是降低心肌的兴奋性、传导性、自律性和收缩性。
2.2对心肌生理特性的影响
心肌兴奋性:与高钾血症对神经肌肉兴奋性的影响相似，在血清钾浓度迅速轻度升高（血清钾浓度为6.0-7.0mmol/L）时，心肌细胞静息电位也轻度减小，引起兴奋所需的阈刺激也较小，即心肌兴奋性增高。当血清钾浓度迅速显著升高（血清钾浓度7。5）时心率缓慢心房静止，由于静息电位过小，电压依赖性钠通道处于备用状态的数量明显减小，甚至全部失活，心肌兴奋性也将降低甚至消失。
3.艾迪森危象
艾迪森危象是由于糖皮质激素和醛固酮严重缺乏导致，病因多为原发性肾上腺功能减退。糖皮质激素严重缺乏导致糖异生和糖原分解不足，儿茶酚胺的血管致敏性降低，肾灌注量减少，导致食欲不振，呕吐，嗜睡，胆小等症状。
醛固酮是盐皮质激素控制钠钾和水的动态平衡，严重不足时导致钠离子、氯离子的过度消耗，及钾离子和氢离子的过度保留。低钠血症会出现嗜睡，精神不振，恶心，低血压，心输出量减少，肾灌注量减少，继而出现低血容量性休克。高钾血症对心脏有严重的毒害作用，会出现肌肉无力，降低心脏的兴奋性，继发心率迟缓继而导致死亡。
电解质分析是诊断肾上腺皮质功能减退最重要的检查，艾迪森危象基本都会出现严重高钾血症及低钠血症，平均钠钾比为19:1（其中两例出现k+9mEq/L，以9mEq/L计算），正常动物钠离子：钾离子27:1。本病例就出现了低氯血症，氮质血症，代谢性酸中毒，及低血糖。
血常规检查基本没有太大变化。
结合病史、症状及电解质分析提示怀疑肾上腺皮质功能减退的病例应立即进行ACTH刺激试验，但不应因为等待结果而耽搁治疗。
艾迪森危象的治疗主要为对症治疗：
1、纠正低血容量
2、持续供氧
3、纠正低血糖
4、治疗严重高血钾（8.5mEq/L）
5、给予糖皮质激素（一旦确诊为肾上腺皮质功能减退，应立刻给予糖皮质激素如氢化可的松1.25mg/kg、IV，或者醋酸泼尼松4mg/kg）
6、给予盐皮质激素（一旦确诊为肾上腺皮质功能减退，应立刻给予盐皮质激素。氟氢可的松，0.01~0.02mg/kg、PO、q12~24h）
Petest
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