1.低钾血症的临床表现
1.神经肌肉系统常见肌无力和发作性软瘫,发作以晚间及劳累后较多,受累肌肉以四肢最常见,头颈部肌肉一般不受累,但可累及呼吸肌而出现呼吸困难,发作前可有四肢麻木感,继而乏力,最后自主活动完全消失,一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻,患者不能站立,行走,坐着或蹲着不能站起
2.低钾可使心肌应激性减低,出现各种心律失常和传导阻滞,轻症有窦性心动过速,房性或室性期前收缩,房室传导阻滞;重症发生阵发性房性或室性心动过速,甚至心室纤颤,缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒,可导致死亡。
3长期低钾可使肾小管受损引起缺钾性肾病,肾小管浓缩,氨合成,泌氢和氯离子的重吸收功能均可減退或增强,钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退,致代谢性低钾,低氯性碱中毒。
4.低钾血症可有糖耐量减退,长期缺钾的儿童生长发育延迟;尿钾排泄减少(30mmol24h),但由肾小管性酸中毒和急性肾功能衰竭引起者,尿钾排泄量增多(40mmo∥24h)
5.缺钾可使肠蠕动減慢,轻度缺钾者只有食欲缺乏腹胀,恶心和便秘;严重缺钾者可引起麻痹性肠梗阻
2.低钾血症的心电图特征是什么？
低钾血症患者典型心电图表现为：
（1）早期出现T波低平、倒置；
（2）随后出现ST段降低；
（3）血钾降至3.5毫摩尔/升时，出现QT间期延长和U波（在T波后0.02～0.04秒出现的宽而低的波），重者T波倒置，ST段下移。
3.病因
1.钾摄入减少
一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。
2.钾排出过多
（1）经胃肠道失钾这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻、呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。
（2）经肾失钾这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有：①利尿药的长期连续使用或用量过多；②某些肾脏疾病；③肾上腺皮质激素过多；④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多；⑤镁缺失；⑥碱中毒。
（3）经皮肤失钾汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。
3.细胞外钾向细胞内转移
细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但机体的含钾总量并不因此减少。
（1）低钾性周期性麻痹发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。
（2）碱中毒细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞内。
（3）过量胰岛素用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，发生低钾血症。
（4）钡中毒引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡、碳酸钡、氯化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫化钡等。
4.高钾血症病因
1.肾排钾减少
①急性肾衰竭：少尿期或慢性肾衰竭晚期。②肾上腺皮质激素合成分泌不足：如肾上腺皮质功能减退症、低醛固酮症。③保钾利尿剂：长期应用氯苯蝶啶、螺内酯（安体舒通）、氨氯毗咪（阿米洛利）。
2.细胞内的钾移出
①溶血、组织损伤、肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧、休克、烧伤、肌肉过度挛缩等。②酸中毒。③高血钾周期性麻痹。④注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。
3.含钾药物输入过多
青霉素钾盐（每万单位含钾1.5mmol）大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。
4.输入库存血过多
5.洋地黄中毒：洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞。
5.高钾血症临床表现
1.心血管症状
高钾使心肌受抑，心肌张力减低，故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常，但不发生心力衰竭。心电图有特征性改变，且与血钾升高的程度相关。当血钾大于5.5mmol/L时心电图表现为Q-T间期缩短。T波高尖对称，基底狭窄而呈帐篷状；血钾为7～8mmol/L时P波振幅降低，P-R间期延长以至P波消失。
2.神经肌肉症状
早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸疼，肢体苍白湿冷。血钾浓度达7mmol/L时四肢麻木软瘫，先为躯干后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。
3.其他症状
由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加，故可引起恶心呕吐和腹痛。由于高钾对肌肉的毒性作用可引起四肢瘫痪和呼吸停止。所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒。后者可加重高钾血症。
6.肺栓塞概述
体循环的各种栓子脱落阻塞肺动脉及其分支引起肺循环障碍的临床病理生理综合征（PE）。最常见的肺栓子为血栓，由血栓引起的肺栓塞也称肺血栓栓塞。
7.肺栓塞病因
体循环的各种栓子脱落均可引起肺栓赛。最常见的肺栓子为血栓。
1.栓子来源
（1）血栓于手术后24～48小时内，腓静脉内血栓、盆腔静脉血栓是重要来源，多发生于妇科手术、盆腔疾患等。血栓性静脉炎可因血栓继续蔓延致深静脉形成肺栓塞，也可以是浅静脉血栓游离脱落到肺动脉形成肺栓塞。
（2）其他栓子如脂肪栓、空气栓、羊水、骨髓、转移性癌、细菌栓、心脏赘生物等均可引起本病。
2.静脉血栓形成的条件
（1）血流淤滞。
（2）静脉血管壁损伤。
（3高凝状态
8.肺栓塞临床表现
根据栓子大小及其阻塞肺动脉的程度，临床表现有轻重之分：
1.主要表现
以起病突然、脑缺氧等一系列表现为主。
起病突然，患者突然发生不明原因的虚脱、面色苍白、出冷汗、呼吸困难者、胸痛、咳嗽等症，甚至晕厥、咯血。脑缺氧症状：患者极度焦虑不安、恐惧、恶心、抽搐和昏迷。急性疼痛：胸痛、肩痛、颈部痛、心前区及上腹痛。总之，根据栓子的大小及阻塞的部位表现不尽相同，但晕厥可能是急性肺栓塞惟一或首发症状。根据临床表现可分为猝死型；急性心源性休克型；急性肺心病型；肺梗死型；突发性不明原因型。
2.体征
大的动脉栓塞可出现急性右心衰竭的症状，甚至突然死亡。心动过速，甚至有舒张期奔马律，肺动脉第二音亢进，主动脉瓣及肺动脉瓣有第二音分裂，休克、发绀、颈静脉怒张、肝大。肺部湿啰音、胸膜摩擦音、喘息音及肺实变的体征。
9.二尖瓣狭窄临床表现
1.症状
(1)呼吸困难:为最常见的症状。劳力性呼吸因难,端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难,甚至发生急性肺水肿
（2)咯血:①突然咯大量鲜血,粘膜下已淤血扩张壁薄的支气管静脉破裂出血。②阵发性夜间呼吸困难或咳嗽时的血性痰,或带血丝痰;③急性肺水肿时咳大量粉红色泡沫状痰。
(3)咳嗽:常见,尤其在冬季明显,有的患者在平卧时干咳,可能与支气管粘膜淤血水肿、易患支气管炎或左心房增大压迫左主支气管有关。
（4）声嘶：左心房极度增大压迫左主支气管或喉返神经引起。
2.体征
（1）心脏心尖区第一心音增强舒张期隆隆样杂音及开放拍击音（开瓣音）为二尖瓣狭窄的典型体征。第二心音与开瓣音间期表示二尖瓣狭窄程度，间期越短，狭窄越重。第一心音亢进及开瓣音的存在提示瓣膜弹性尚可。舒张期杂音响度与瓣口狭窄程度不一定成比例。在轻、中度狭窄患者，杂音响度与舒张期二尖瓣跨瓣压力阶差成正比，狭窄越重压力阶差越大，杂音越响。但在重度二尖瓣狭窄患者，杂音反而减轻，甚至消失，呈“哑型”二尖瓣狭。心前区可有轻度收缩期抬举性搏动及心尖部常触及舒张期震颤。
（2）二尖瓣面容及颈静脉压升高重度二尖瓣狭窄可出现二尖瓣面容及颈静脉压升高。
10.心源性休克是指由于心脏功能极度减退，导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一组综合征。心源性休克是心泵衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量而导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。
11.根据心源性休克发生发展过程，大致可分为早、中、晚三期。
（1）休克早期由于机体处于应激状态，儿茶酚胺大量分泌入血，交感神经兴奋性增高，患者常表现为烦躁不安、恐惧和精神紧张，但神志清醒、面色或皮肤稍苍白或轻度发绀、肢端湿冷、大汗、心率增快，可有恶心、呕吐，血压正常甚至可轻度增高或稍低，但脉压变小、尿量稍减。
（2）休克中期休克早期若不能及时纠正，则休克症状进一步加重，患者表情淡漠，反应迟钝，意识模糊，全身软弱无力，脉搏细速无力或不能扪及，心率常超过次/分钟，收缩压80mmHg（10.64kPa），甚至测不出脉压20mmHg（2.67kPa），面色苍白发绀，皮肤湿冷发绀或出现大理石样改变，尿量更少（17mL/h）或无尿。
（3）休克晚期可出现弥散性血管内凝血（DIC）和多器官功能衰竭的症状。前者可引起皮肤黏膜和内脏广泛出血；后者可表现为急性肾、肝和脑等重要脏器功能障碍或衰竭的相应症状。如急性肾功能衰竭可表现为少尿或尿闭，血中尿素氮肌酐进行性增高，产生尿毒症代谢性酸中毒等症状；尿比重固定，可出现蛋白尿和管型等。肺功能衰竭可表现为进行性呼吸困难和发绀，吸氧不能缓解症状，呼吸浅速而规则，双肺底可闻及细啰音和呼吸音降低，产生急性呼吸窘迫综合征的征象。脑功能障碍和衰竭可引起昏迷、抽搐、肢体瘫痪、病理性神经反射、瞳孔大小不等、脑水肿和呼吸抑制等征象。肝功能衰竭可引起黄疸、肝功能损害和出血倾向，甚至出现昏迷。
12.休克程度划分
按休克严重程度大致可分为轻、中、重和极重度休克。
（1）轻度休克患者神志尚清但烦躁不安、面色苍白、口干、出汗、心率次/分钟、脉速有力、四肢尚温暖，但肢体稍发绀、发凉，收缩压≥80mmHg（10.64kPa）、尿量略减、脉压30mmHg（4.0kPa）。
（2）中度休克面色苍白、表情淡漠、四肢发冷、肢端发绀、收缩压在60～80mmHg（8～10.64kPa）、脉压20mmHg（2.67kPa）、尿量明显减少（17mL/h）。
（3）重度休克神志欠清、意识模糊、反应迟钝、面色苍白发绀、四肢厥冷发绀、皮肤出现大理石样改变、心率次/分钟、心音低钝、脉细弱无力或稍加压后即消失、收缩压降至40～60mmHg（5.32～8.0kPa）、尿量明显减少或尿闭。
（4）极重度休克神志不清、昏迷、呼吸浅而不规则、口唇皮肤发绀、四肢厥冷、脉搏极弱或扪不到、心音低钝或呈单音心律、收缩压40mmHg（5.32kPa）、无尿，可有广泛皮肤黏膜及内脏出血，出现多器官衰竭征象。
13.心脏压塞是指心包腔内液体增长的速度过快或积液量过大时，压迫心脏而限制心室舒张及血液充盈的现象。心脏压塞常见的病因有肿瘤、心包炎、尿毒症、心肌梗死、心导管操作，胸部挫伤或钝器伤也可引起心脏压塞。
症状
急性心脏压塞主要表现为心排血量显着减少，亚急性或慢性心脏压塞主要表现为静脉系统淤血，两者的血流动力学改变有所不同，临床表现有较大的差别。急性心脏压塞，患者突发胸闷，呼吸困难，全身冷汗，极度烦躁、面色苍白或发绀、神志不清，呈现休克或休克前状态。亚急性心脏压塞，患者有胸部压迫感或胸痛，呼吸困难，恶心、腹痛或腹胀。
体征
急性心脏压塞时典型征象为Beck三联征：动脉压下降、静脉压上升和心音遥远。在亚急性心脏压塞时，则表现为另一三联征：心包积液、奇脉与颈静脉怒张。
（1）脉搏细弱可触及奇脉；血压极低者，可触不到奇脉。亚急性心脏压塞患者中奇脉发生率为77%。但应与梗阻性肺部疾病、缩窄性心包炎、限制型心肌病和肺栓塞鉴别。
（2）动脉压下降尤其是收缩压下降，是本病的主要表现或惟一的早期表现。脉压小于30mmHg，动脉血压持续下降可呈现休克表现。凡原因不明低血压或休克患者均应考虑心脏压塞的可能。
（3）体循环静脉压增高出现颈静脉怒张，呈现Kussmaul征象；肝脏肿大，肝-颈静脉回流征阳性，腹水及下肢水肿等。急性心脏压塞尤其是伴低血容量者或肥胖患者，上述表现可不明显，而易漏诊。
（4）心脏听诊表现为心率增快心音弱而遥远。少数患者早期可因出现迷走反射而表现为窦性心动过缓或停搏。
14.血脂异常概念
血脂异常通常指血清中胆固醇和（或）甘油三酯水平升高，俗称高脂血症。实际上血脂异常也泛指包括低高密度脂蛋白胆固醇血症在内的各种血脂异常。
15.血脂化验单：常用指标的意义
1.TC：总胆固醇，代表血中所有的胆固醇，水平高低与年龄、性别、饮食习惯、遗传因素等有关；
2.TG：甘油三酯，代表血中所有甘油三酯的含量；TG水平轻中度升高冠心病危险性增加；重度升高记性胰腺炎发生率增加；
3.LDL-C：低密度脂蛋白胆固醇，LDL-C升高时动脉粥样硬化的主要危险因素；
4.HDL-C：高密度脂蛋白胆固醇，具有抗动脉粥样硬化作用；
5.ApoA1：载脂蛋白A1，与HDL-C水平呈明显正相关；
6.ApoB：载脂蛋白B,与LDL-C水平呈明显正相关；
7.Lp(a)：脂蛋白(a),ASCVD的独立危险因素。
16.血脂非药物治疗
1.饮食控制：每日摄入胆固醇＜mg，每日摄入碳水化合物占总能量的50%~65%；
2.控制体重：BMI20~23.9kg/m2；
3.身体活动：每周5~7天。每次30min中等强度代谢运动；
4.戒烟、限制饮酒
17.电极片过敏怎么破？
心电监护是临床中最常见的操作，监护时间短则几小时，长则数月或更长，而粘附皮肤的电极片外周黏胶部分透气性差，常常会引起接触部位的过敏现象。
这是由于刺激引起的接触性皮炎，其临床症状表现：皮肤瘙痒、轻微红斑，较重者出现皮肤破损和渗液。其刺激大小主要取决于刺激物的强度和时间。
在贴电极片时，我们应先评估电极片过敏主要影响因素：患者年龄、皮肤情况，过敏史、既往史、营养状态、监护的时间。
我们怎样预防电极片过敏？
一、消毒护理：在使用电极片前应对其进行全面的消毒，每位患者治疗完成后应消毒一次，应使乙醇（75%）对患者接触部位进行擦拭。
二、及时更换电极片。心电电极的芯头主要成分是银像氯化物，同时为了固定还在连接处涂抹了粘合剂，长时间的粘附，容易对患者皮肤造成外源性刺激，导致皮肤红肿、破溃、水疱等过敏现象。
同时，心电电极的使用时间越长，波形就越不清晰，电极黏贴越不牢固。
而文献综述，每隔48小时更换一次心电电极最合理(我们是24h更换)，能够降低患者过敏发生率，保证心电监测的效果，并在最大程度上降低治疗成本。
18.吸痰的8大要点:
1、必要时才吸痰
当病人咳嗽、呼吸困难，听诊闻及湿啰音，呼吸机报压力增高，PaO2及SpO2突然降低时才吸痰。
不视病情的常规吸痰，不但易损伤呼吸道粘膜，还会因呼吸道受到刺激使分泌物增多。
2、吸痰前、后必须给予高浓度的氧
吸痰前、后若不增加给氧浓度，可导致患者出现低氧血症。
3、正确判断是否需要加压给氧
在吸痰前、后，病人除了需要高浓度的氧气之外，多数病人需要加压给氧。
评估病人对高浓度给氧的反应尤为重要，若病人的心率、SpO2稳定，高浓度给氧即可，反之就需要加压给氧。
4、吸痰时不宜注入0.9%氯化钠注射液
许多同仁认为吸痰时在气管内滴入0.9%氯化钠注射液可稀释分泌物，便于吸出，然而，研究发现0.9%氯化钠注射液与呼吸道分泌物并不能充分混合，反之，这一操作会影响氧合作用，增加呼吸道感染的风险。
5、选择粗细适宜的吸痰管
通常可选择外径小于气管内插管内径1/2的吸痰管，以便于空气进入肺内，预防过度负压而致的肺不张。护士笔记
成年病人通常选用10~16号（2~3mm）的吸痰管。
6、吸痰时注意负压的大小
每次吸痰前先将吸痰管放于无菌盐水中，以测试吸痰管是否通畅和吸引力是否适宜。吸引负压不宜过大，一般小儿为mmHg(13.3kPa)，成人为mmHg(20kPa)，动作宜轻巧，而且不宜在同一部位吸引时间过长，应边退管边吸引，以免损伤气管粘膜。
每次吸痰时间不可超过15秒，以免引起气管痉挛而加重缺氧。
7、严格执行无菌操作
操作前后洗手，戴口罩、帽子、手套。操作前后都应用乙醇消毒气管导管口及导管外端1~2cm；操作后还应用乙醇消毒导管接头以及呼吸机管道与导管结合处。
8、密切观察病情变化
吸痰时，密切观察病人的心率、心律、PaO2和SpO2的变化。
若发现病人有心律不齐如心动过速或期前收缩、血压降低、神志转模糊时，应
立即停止吸痰，给予%氧气吸入。
19.硫酸镁如何湿敷：
患者应在48小时内用硫酸镁溶液加温水袋热敷，48小时外冷敷。
方法一：取制备的50%硫酸镁溶液加热至40℃左右，浸泡纱布块，取出后稍拧干(以不滴水为度)，敷盖在患处，再覆上一层塑料薄膜（保鲜膜），还可再用热水袋按压以加强保温。
方法二：用湿毛巾最好是纱布折叠，把硫酸镁粉剂倒在薄的内层(主要考虑到硫酸镁溶水性差尤其浓度高时)，将薄的那层敷在患处，外面用热水袋或矿泉水瓶子加热。等水稍凉，可以把上层的纱布揭开，直接在薄的内层继续加热。
冷敷时直接用硫酸镁溶液贴敷患处。外敷的时间每次15分钟左右，每日外敷的次数根据硬结大小及炎性反应轻重而灵活掌握，硬结范围小者治疗效果好。
亦有护理专家用不同浓度的硫酸镁湿敷，或与其他方法联合应用，均得到良好的治疗效果。对于输化疗药的患者，有护士在输液期间预防性应用低浓度的硫酸镁沿血管走行湿敷，对于预防血管损伤有一定的效果。
硫酸镁不良反应与注重事项：
(1)老幼患者、肾功能不良者慎用。硫酸镁镇静作用显著，若用于儿童，应非常注重呼吸及心率变化，并严格控制输液速度，以防出现呼吸抑制或心脏停搏。镁主要通过肾脏排泄，有肾实质病变者，不利于尿镁排出，应防止高血镁发生。
(2)硫酸镁的不良反应有：呕气、腹痛，食欲不振。
(3)如服用的硫酸镁水溶液过浓，可自组织中吸取大量水分而导致脱水，因此宜清晨空腹服用，并大量饮水，以加速导泻作用和防止脱水。如果服用的硫酸镁水溶液过浓，而同时又未足量饮水，就会出现排便时间迟缓。
(4)在排便放射减起腹胀时，应禁用本品导泻，以免突然增加肠内容物而不能引起排便，加剧腹胀不适。
(5)胃肠道溃疡，粘膜破损的病人，易大量吸收而引起镁离子中毒。
(6)中枢抑制药(如苯巴比妥)中毒患者不宜使用本品导泻排除毒物，以防加重中枢抑制;若需导泻时，可改用硫酸钠。
李铮赞赏
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