输血不良反应的总体发生率为20%，其中绝大部分为轻微副反应并不对患者造成长期影响。
一、一般输血的并发症
（一）急性溶血性输血反应
一般是输注了血型不相匹配的红细胞所至。其中绝大部分是ABO血型不匹配，当血型不匹配的红细胞输注后，即刻就被受体血液中的抗体所破坏而产生溶血反应。总体发生率为1/~，死亡率为1/。
临床上当患者输血时出现发热、寒战、腰背部疼痛、气促或注射点灼烧感，均应考虑到输血反应。如反应继续进行，则可出现低血压、出血、呼吸衰竭、急性肾小管坏死。一般来说，每ml血浆中的结合珠蛋白可以结合约mg血红蛋白，只需要50ml血型不和的血液输入，其产生的血红蛋白含量即可超过血浆结合珠蛋白的结合能力。当游离血红蛋白仍在结合珠蛋白结合能力之内，它们将形成复合体由网状内皮系统清除。如果血浆中含有血红蛋白2mg/dl，则血浆外观为粉红色或浅棕色；血浆中含有血红蛋白达mg/dl，血浆为红色；血浆中含有血红蛋白达mg/dl，则出现血红蛋白尿。血浆游离血红蛋白的浓度直接与输入的血型不合血的量相关。麻醉状态下由于患者没有主诉，其症状往往发展得更为严重，在出现难以纠正的低血压和血红蛋白尿时才考虑到此方面因素。
实验室检查主要包括血清结合珠蛋白，血浆和尿液中的血红蛋白浓度及直接抗体的测定等，对怀疑有急性溶血反应的患者应进行相关实验室检查以明确诊断。
处理：当怀疑有急性溶血性输血反应发生时，立即停止输血，将血样和尿样送实验室检查，包括重新作交叉配血，测定血浆血红蛋白浓度，直接抗球蛋白试验等。对急性溶血造成的肾衰其成因有很多假说，但目前多数人认为是由于血蛋白以酸性血色素的形式沉积在远曲小管内造成机械性梗阻所致，此种梗阻相当一部分可以通过增加尿量和提高Ph值来逆转。故治疗的首要是补充足够的水分以保证足够的尿量（ml/hr）并维持24小时以上。与此同时可能还需要速尿来维持尿量。DIC在急性溶血性反应中液很常见，可能是由于红细胞基质破坏后血红素暴露激活了内源性凝血程序所致。相伴随的是血小板，凝血因子Ⅰ，Ⅱ，Ⅴ，Ⅶ会有消耗。故怀疑有急性溶血反应发生时，应立即送血样作凝血方面的检查，包括血小板计数、PT、KPTT，纤维蛋白原含量测定，以备之后比较用。低血压常见，与激肽释放酶系统激活有关，溶血反应发生后，经过一系列反应，激肽原转化为缓激肽，并发挥强大的舒血管作用。处理低血压可以按处理过敏性方案进行。在新福林等常规升压药物作用不明显的情况下，在有通畅静脉通路的条件下，可采用小剂量肾上腺素治疗，在ml液体中加入肾上腺素0.1mg~0.2mg静滴，并根据血压调节滴速。有关具体措施见表75-5。
另一治疗严重溶血性输血反应的方法是换血疗法。利用体外循环装置，用ml同型血将体内血液稀释。但由于多数情况下患者的肾功能会很快恢复，故采用此方法应该慎重考虑。
（二）延迟性溶血性输血反应
如先前描述，急性溶血反应是由于受体血中有足够高的抗体浓度以至形成即刻的红细胞的破坏，此类现象很少见。更多情况下是异体血在受血者体内存活2~21天，而后崩解。此类反应主要是因为受血者由于上一次输血或妊娠对异体红细胞抗原过敏，故在女性病人和已存在同种异体免疫的患者中更为常见。溶血反应的延迟出现是因为输血的当时，体内抗体的浓度太低，不至于造成红细胞破坏，在配血反应中不能反应出来。当再次输血时，抗原刺激免疫系统产生抗体导致红细胞破坏。延迟性溶血性输血反应的临床表现可能仅仅表现为输血后血球压积下降。当然也可以表现为黄疸和血红蛋白尿和肾功能受损，但罕有致死。与急性溶血性输血反应不同延迟性溶血性输血反应主要涉及Rh及Kidd血型系统的免疫反应而非ABO血型系统反应。延迟性溶血性输血反应多数不能避免。当临床上在术后2~21天左右出现不能解释的Hct降低时，应考虑到本反应。
（三）非溶血性输血反应
此类反应多不严重，多为一般的发热和变态反应，少数情况下发热可以是溶血反应和细菌污染的首发表现。当体温升高超过1℃应考虑溶血反应。输注血小板的细菌污染机会较多。
输血的最常见副反应为发热反应，症状包括发热、寒战、头痛、肌肉酸痛、恶心及干咳。少见的症状包括低血压、呕吐、胸痛，气促等，甚至有报道从X-片上可以看到淋巴结的形成，及肺低垂部位的水肿浸润影。诊断上应与溶血性输血反应相鉴别。直接的抗球蛋白试验有利于两者的鉴别。
对于出现发热反应时是否需要终止输血目前仍有争议。
（四）变态反应
多数的变态反应比较轻微，多与供血中的异体蛋白有关，多表现为荨麻疹并伴有瘙痒。输血过敏的发生率约为3%。如不伴有发热或任何提示溶血性输血反应的症状时，则没有必要停止输血。抗组胺药物有利于控制症状。严重的变态反应为过敏反应，症状包括呼吸困难、低血压、喉水肿、胸痛甚至休克。此类反应主要是因为IgA缺乏的患者输注了含IgA的异体血，并产生抗IgA抗体。该反应并不出现红细胞破坏，但发展迅速。只须输入几毫升血或血浆即可发生反应。对此类患者只能输注洗涤红细胞或是同样缺乏IgA的全血。
（五）由输血造成的感染性疾病
凡能通过血液传播的疾病，都可能经过输血途径由供血者传播给受血者，我们目前所比较
（三）枸橼酸中毒
枸橼酸的中毒并非枸橼酸离子本身的毒性，而是枸橼酸结合钙离子引发低钙血症的相关症状，包括低血压，脉压减小，心脏舒张末期容量增加，CVP升高。这与心肌的电生理特性有关，低钙血症，使心肌动作电位Ⅲ相缩短，钙内流减少，兴奋-耦联作用减弱，心肌收缩力下降。多数情况下，如果循环血量维持稳定，枸橼酸的中毒症状并不常见，只有当ACD保存的红细胞输注速度高于ml/min，才会出现上述症状，用改良后的含枸橼酸较少的保存液的血制品时，中毒发生的几率就大大减少。如果患者在输血后出现低心输出量的表现时，可以考虑补充钙离子，主要是氯化钙，剂量0.5~1.0g，给药速度1.5mg/kg/min，并严密监视血清钙离子的变化，以决定是否需要追加剂量。这里须指出的是，即便出现低心输出量的表现，治疗的重点首先是要放在纠正低血容量方面，而非忙于补钙，因为低血钙状态在停止输血后会很快得到纠正，其机理是输入体内枸橼酸很快会被肝脏代谢从而释放出钙离子以及机体调动内源性钙储备来维持血清钙的水平。当然，有些特殊情况可以增加枸橼酸中毒的可能性，包括肝脏疾病、肝移植手术、低温、过度通气等。前三者主要是干扰了枸橼酸的代谢，过度通气则是因为，pH升高，血清游离钙离子减少，从而加重了枸橼酸的中毒反应，低温和过度通气在临床可以迅速解决，而肝脏疾患和肝移植手术中大量输血后补钙应成为常规。多数情况下由输血造成的血钙降低并不足以造成出血，故临床上出现输血后的出血倾向不应首先考虑低钙血症。
（四）高钾血症
保存21天的库血，其血清钾的含量可达19~30mmol/L，但临床上因大量输血造成的高钾血症并不多见，因为库血输入体内后，钾离子可以通过红细胞的摄入、向血管外间隙的扩散以及肾脏的排泌，离开血管腔从而使血清钾的水平维持正常。只有当输血速度超过ml/min时，才会出现明显的血钾升高。处理此种高钾的主要措施是补充钙离子，但预防性使用钙离子无必要，一般只有临床上出现典型的高钾表现时（T波高尖）才有必要补钙。对抗高钾的钙制剂必须是氯化钙而非葡萄糖酸钙。
（五）低体温
库血是保存于4℃的环境中，如果拿来直接给予患者输注，可以造成患者的体温下降。低温可以对人体的生理带来很多不利的影响，尤其是对循环系统和凝血系统的影响，另外由于术中低温，患者在苏醒期往往出现严重的寒颤，造成氧耗量急剧上升，心肺负荷加重，对心肺功能不全的患者造成威胁。简单的解决办法是将每一袋库血在使用前放入38~39的水浴中加热，适当的加热还可降低红细胞制剂的粘滞度有利于输注。需要快速输血时应采用快速输液系统，并配合其他的物理加温手段如变温毯和充气加温被（AirForcedWarmerSystem）。
（六）酸碱平衡紊乱
血液的保存液是酸性的，加之红细胞在保存过程中代谢产物及生成的二氧化碳不能被排清除，所以库血都呈酸性，保存21天的库血pH仅为6.9，PCO2达~mmHg。对通气量足够的患者来说，库血的高二氧化碳并不会对患者产生影响，但大量输注库血，造成的患者体内代谢性酸碱变化是多变的，库血的大量代谢性酸性产物的输入固然可以造成受血者的代谢性酸血症，但库血中所含的枸橼酸进入体内后可以通过肝脏迅速转化为碳酸氢根，反而有可能造成代谢性碱中毒。故凭经验给予输注碳酸氢钠治疗是不可取的，应在动脉血气的指导下，对酸碱平衡进行调整，同时应掌握宁酸勿碱的原则，因为轻度的酸血症有利于氧向组织的释放。
（七）微小血栓的输入
年代，Moseley就报道了库血中小的血凝块和碎片随着血液贮存时间延长而增多。这些凝血块和碎片可以通过普通输血管道的过滤网进入受血者体内。有相当多的学者认为，出血和创伤后的急性肺损伤与输血过程中大量微小血栓进入肺循环造成肺毛细血管阻塞有关。理论上讲，使用孔径更小的过滤器可以避免微小血栓的进入，但临床应用效果并不理想。或许将来对保存液的改进有利于解决库血保存过程中微小血栓的形成。
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