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全军会访谈丨梁琳琅低钾血症的诊断与治

编者按：正常人血清钾浓度为3.3~5.5mmol/L。血清钾3.5mmol/L则称为低钾血症。低钾血症是一种临床常见的电解质紊乱，可导致全身多系统并发症。在第21次全军内分泌代谢病学术大会上，医院梁琳琅教授与参会者分享了低钾血症的诊断与鉴别诊断。《国际糖尿病》记者现场邀请梁教授就低钾血症相关问题进行了深入解答。

——医院梁琳琅教授专访

低钾血症在临床上常见，较重要的危害是因血钾浓度降低对器官及系统功能的影响，严重时甚至会危及生命。例如，低钾血症可影响正常心肌收缩运动的协调性，早期可出现心率增快、房性或室性期前收缩，继之可出现心电图中ST段降低、T波平坦倒置、U波出现、T波与U波相连呈“驼峰状”，还会出现多源性室性早搏或室性心动过速，严重者可有心室扑动或颤动，甚至心搏骤停，危及患者生命。因此，低钾血症不可小觑。当然，低钾血症还存在慢性或轻微影响，例如可致肌力下降，轻微者可出现乏力、肌无力表现，严重时可出现肢体软瘫、活动能力下降、跌倒、外伤等。

低钾血症表面上影响的是心血管系统、肌肉系统及运动神经系统，但真正的影响存在于一些微观方面。例如，钾离子可维持机体细胞的静息膜电位，其缺乏可导致细胞膜电位及相应功能发生变化。此外，钾离子参与机体的能量代谢或新陈代谢。例如，胰岛素促进葡萄糖合成糖原的过程中就要有钾离子参与，若钾离子缺乏，上述合成功能难以实现。因此，低钾血症的危害很大。

低钾血症的诊断

低钾血症的诊断看似容易，但有时若未及时回报血钾检测结果，则需依靠临床症状、体征和必要的辅助检查来进行初步诊断。从心电图上就可能较早发现与低钾血症相关的一些标志性改变。低钾血症典型的心电图改变是出现U波，T波低平、U波与T波配合形成的“驼峰”样改变是临床上较重要的证据。此外，低钾血症临床表现的出现与否取决于血钾下降的程度和速度，慢性低钾血症的患者可以没有典型的表现，临床中我们需要善于捕捉其他旁证，尽快进行钾离子检查，有利于做好快速的诊断和救治。

低钾血症患者补钾的注意事项

无论原因如何，对于低钾血症患者，都要进行钾离子补充，最快的补充方式是静脉途径，其次是口服。对于急症患者，静脉补钾时首先要注意其原来的钾离子水平，需要在测定钾离子水平后再进行静脉补钾，否则一旦误判，容易出现外源性补充过快所导致的高钾血症。此外，补钾前必须确定患者的肾功能状态及尿量情况。若患者肾功能不全且尿量非常少，如每天尿量不足ml，则需慎重补钾。一旦补钾，患者肾脏排钾能力有限，加之肾功能不全时常合并代谢性酸中毒，钾离子由细胞内移至细胞外，更易导致高钾血症，将为患者带来更大风险。肾功能不全的患者有发生高钾血症的倾向，故补钾时要特别小心。

补钾过程中要注意其他因素对补钾效果的影响。例如，要提前对患者进行血气分析，以判断其是否存在酸中毒或碱中毒。若未评价血气情况，即使补钾，也可能会由于酸碱失衡导致钾在细胞内外分布不均，治疗效果不佳，甚至出现高钾血症。所以，补钾治疗中要特别注意酸碱平衡。例如，在糖尿病酮症酸中毒时，需要特别重视补钾的时机，一旦给予小剂量胰岛素静脉持续滴注等标准化治疗及大量补液和补能量，患者的血钾水平很快会由偏高或正常变成低血钾，这时就需及时补充。当然，首先要确定患者能否正常排尿，见尿补钾也是基本原则之一。

由于各种疾病的特点不同，其合并低血钾的救治原则也会不同。对于慢性低钾血症，需根据不同情况制定补钾剂量。人体每天需要的钾量为3~4g，若存在难以控制的肠道失钾和慢性肾脏失钾，则需突破上述生理需要量。相对来说，口服补钾比较安全。口服补钾的剂型有口服液及片剂，可根据患者的原发病情况进行合理选择。有些患者在补钾的同时可以考虑应用一些不同作用机制的利尿剂或其他药物。例如，在肾脏疾病，如Bartter综合征和Gitlerman综合征治疗中，仅仅补充钾剂是不够的。另外，低钾血症救治过程中，还需注意患者的血清镁离子是否正常，若存在低镁血症，则单纯补钾效果不好，需同时补镁。