如何抚平那颗躁动而受伤的心
（二）心之躁动：心律失常
每当我们拿到心电图，如果不是很典型的病变，往往会一脸懵。所以，对于心电图，我们不仅仅是看，关键是学会分析，而分析的基础和前提就是之前的“心之静”，这样才能万变不离其宗，无所畏惧。既然是心之躁动，所以只能想到哪写到哪。无论任何一种心律失常的发生，就目前的观点来看，无外乎各种原因导致的心脏激动起源的异常、传导的异常、或者二者兼有，不可能凭空而来。基于此，窦性心律失常的发生，无论是窦性心动过速、过缓、不齐，还是窦性停搏，或者SSS及其亚型慢快综合症的发生，总归是与窦房结的基础病变有关，至少是窦房结所处了异常的环境，可以是感染、缺氧、中毒、药物影响、劳累、精神紧张、电解质紊乱等任何一种因素。比如慢快，就属于慢性窦房结功能不全，一般是在缓慢性心律失常（窦性心动过缓、窦房阻滞、窦性停搏等）的基础上，出现被动性的快速心律失常（房速、房颤、室上性心动过速等），所以多见于老年人。而快慢的发生，同样是由于主动性的快速性心律失常引起窦房结一过性缺血、一过性抑制，继而引发急性窦房结功能不全，表现为快速心动过速终止时，常出现严重的窦性心动过缓、窦房阻滞、窦性停搏等缓慢性心律失常，临床可出现晕厥、阿斯、甚至猝死，常见于窦房结功能正常的预激综合症患者，所以多见于年青人。当某些如前的抑制因素，使窦房结内频率较快的部位受到抑制，此时频率较慢的部位开始工作，而当抑制因素去掉后，频率较快的又能重新恢复起搏，这样的循环下去，则会使窦性心律时快时慢，P波形态因为起搏点不同发生变异，即所谓窦房结内游走心律，正因为无论如何，起搏点总在窦房结内，所以P波的形态变化不大，且P波的方向不会改变。而激动起搏点游走于窦房结与房室交界区之间的心律称为窦房结-交界区游走心律，或仅称游走心律，正因为起搏点游出了窦房结，且跑出很远，飘忽不定，所以同导联的P波形会态明显不同，可由自立逐渐低平，甚至倒置，然后又逐渐直立变大。由于窦房结的电位在常规心电图不能表达，即1度窦房阻滞无法观察，而3度窦房阻滞很难与窦性停搏鉴别。剩下就2度窦房阻滞，当窦房阻滞致激动无法下传，导致整个P-QRS-T波脱漏时，心电图则很容易观察到。当窦房传导为递减性时，传导逐渐延长，直至一个窦性激动不能传入心房，出现漏搏，为2度I型窦房阻滞，好比2度I型房室传导阻滞的文氏现象，正是由于房室结的有效不应期与前心动周期长短呈反变规律（相对于快反应细胞，心房、希浦系统、心室肌的不应期与前心动周期长短呈正变规律，表现为其有效不应期随心率的增快而缩短，即非递减型传导），房室可能呈递减型传导，当递减致房室结有效不应期延长到心房激动可以落入房室结有效不应期中时，即此次传导失败，表现为QRS波脱落，所以，通常以P波数与P波下传数的比例来表示房室阻滞的程度。也可以这样去理解，由于传导系统相对不应期的异常延长，随着每次心搏的发生，传导速度逐渐减慢，激动逐渐落于相对不应期的更早期，最终，激动落于有效不应期而发生阻滞，这样就结束了一个周期。而且，基于此原理，我们可以应用固定或者逐渐增快的频率进行心房起搏来测定房室传导的文氏周期，进而可以了解房室结的传导功能。有些患者，随着心房期前刺激联律间期的逐渐缩短，，AH间期并非逐渐递减，而是突然的跳跃式延长，这种现象称为房室结双路径，即房室结快慢路径共存。由于相对于快路径而言，慢路径的传导速度慢，AH间期长，不应期短，当传导遇到快路径处于不应期发生阻滞时，则可经慢路径下传，表现为激动的传导由快路径跳跃到慢路径。当规律的窦性P-P间距中突然出现一个长间歇，且此长间歇恰等于正常窦性P-P间距的倍数，即2度II型窦房阻滞。当PR间期恒定，部分P波后无QRS波群，即2度II型房室阻滞，凡连续2次或两次以上的QRS波脱落，称高度房室阻滞，当P波与QRS波毫无关系，为III度或完全性房室阻滞。再谈窦房折返，其实心律失常最常见的发生机制即为折返，其属于激动的传导异常。用我自己总结的话就是，折返的本质是苍蝇叮了有缝的蛋。蛋是已经形成的解剖学环路，可以是解剖、电或者是二者皆有的重构，苍蝇为期前激动，关键是要有这个缝，我们称可激动间隙，即折返环路应长于不应期与传导速度的乘积，这样其差值部分就能脱离了不应期，可使折返反复连续发生形成折返性心动过速。而在折返性心动过速发生的过程中，如果有额外的期前刺激侵入可激动间隙，发生的逆向传导可与心动过速折返波的波锋发生碰撞，进而使下次的折返激动延迟发生，即为重整，而连续的心动过速重整则被称为拖带现象，拖带的实质是碰撞干扰，表现为在心脏起搏时，原有的心动过速频率加速到起搏频率，但随着起搏停止或起搏频率减慢到远有心动过速频率以下时，能够即刻恢复到原有的心动过速频率，而且起搏周期与第一个回复周期间有特定的关系，拖带现象说明折返环中有可激动间隙存在，心动过速周期与产生拖带的最小起搏周期间的差值，称之为拖带区。再进一步分析，我们就会发现，只要是外界、心脏本身的因素，或者二者皆有的综合因素，促使了蛋、缝、苍蝇的形成，就能发生相应部位的折返性心律失常，可以是窦房折返，可以是房内折返，可以是房室折返，可以是窦房结折返，还可以是室内折返。再进一步分析，哪些因素可导致蛋的形成呢？哪些因素可导致缝的形成呢？哪些因素又可以导致苍蝇的形成呢？其实这才是折返心律失常形成的根本原因，也是我们对于这一类心律失常治疗的根本方向，后面会依次举例说明。比如先说到的窦房折返。在病变条件下，窦房结及结周区细胞的不应期长短差别增大，激动在这些细胞中的传导速度也会显著减慢。在心动周期的早期，这些情况可更加明显。所以适时的房性期前收缩进入窦房结后，激动缓慢地传至窦房结原先的阻滞区，如果这时该区及原先激动过的心房已脱离了不应期，便可再次激动引起窦性回波，反复循环折返即形成窦房折返性心动过速。再者，窦房结内的P细胞是慢反应细胞，除极速度慢、幅度低激动传导缓慢。在正常情况下各群P细胞之间就存在起搏频率和传导性能差异。这种窦房结细胞群之间存在着功能上的差异，可导致细胞群之间发生不同的不应期，使窦房结在功能上形成几条传导径路，即电重构导致了折返的形成。此外，在窦房结周围尚有一个生理上介于窦房结(慢反应)和心房肌(快反应)之间的区域即窦房结结周区结周区的结周纤维存在着功能性纵向分离的双径路即传导性和不应期的不均一性可成为折返的发生处，构成折返的病理基础。正因为是折返，所以窦房折返性心动过速同样会有突发突止的特点，正因为折返位于窦房结或者窦房结与窦房交界区，至少是靠近窦房结，所以P波的形态、激动顺序与窦性节律基本相同，对于不适宜性的窦速，最可能的原因即为靠近窦房结的窦房折返引起，但起源于窦房交界区中更靠近心房的窦房折返也被认为是房速的一种类型，这样就联系到了房速。
房速的发生机制包括自律性、触发性、少见的折返性，而这里的折返通常都是大折返，大折返环路通常与心房的疤痕、心梗、洋地黄及酒精中毒、低氧、低钾、高浓度儿茶酚胺等相关。局灶性房速多发生于特定的解剖位置，界嵴是右房房速最常见的部位，肺静脉是左房房速最常见的发生部位。因为这种房速的激动点位置较为固定，所以心电图的P波形态大致相同，PP间期也大致相等。多源性房速，又称紊乱性房速，最常见于肺源性心脏病患者，则由于心房内存在多个起搏点交替释放冲动，或者房内传导系统因外界或本身因素的影响致心房的不应期长短不一，继而结间束内形成折返并相互干扰、融合，最终导致了多源性房速。由于发自心房内不同部位的激动，所以会有不同形态的P波，由于单位时间内的心房激动点较多，则可能发生房室结的不应期将随房性激动的增多而延长，最终导致房室传到阻滞，再者，加上可能存在的房室结的隐匿性传导延迟作用，故心室率会较慢，偶尔会有P波不能下传到心室。当心房出现一定的器质性损害，则位于心房内的异位起搏点会因为受到某些因素的影响，其自律性显著增高，或者因为某些因素窦房结的自律性明显降低，或者二者兼有，当其频率超过窦性心律时，则会出现加速性房性自主心律，其加速性是相对于窦性而言，所以加速性房性自主心律是介于逸搏心律与阵发性房性心动过速之间的一种主动性异位心律失常，其心室率并不快，一般介于窦率与阵发性房性心动过速之间。与房性并行心律性心动过速不同，由于其异位起搏点周围有保护性的传入阻滞，所以外来的冲动不能侵入异位起搏点而使其节律重整，而加速性房性自主心律的异位起搏点周围无保护性传入阻滞，很容易被外来的冲动侵入而使其节律重整。所以当窦性频率与加速性房性自主心律的频率相等时，则此时的心房可能由窦房结控制，而此时的心室则可能由房性异位激动控制，所以可能会有房室分离。其P波的形态则与异位起搏点的位置有关，一般越靠近窦房结，与窦性P波越像，越是远离，与窦性P波形态越是不同，如异位起搏点在心房下部则P波可呈逆行性，也可呈左心房性。而由于不存在折返机制，且有时会有窦性激动夹杂，所以，心律可不规则，但因为没有波及到心室，所以，一般不会有QRS波的改变。其实我们可以以此类推，比如加速性交界区自主心律，其P波的形态因为激动是从交界区逆行向心性传导到左右心房，所以会在II、III、aVF导联倒置，在aVR、V1导联直立。而交界区的异位起搏点有可能更接近心房，亦有可能更接近心室，亦或者基本介于两者之间，所以会有逆行P波出现在QRS波之前、之后、或埋在QRS波中。其与加速性房性自主心律的鉴别，一看P波的形态，二看PR间期，其实本质是看异位起搏点位置。再比如加速性室性自主心律，系浦肯野纤维的自律性增加，伴或不伴有窦房结起搏功能低下，同样其心室率介于窦率与阵发性室性心动过速之间，不会太快，也同样多呈短阵发作和自行终止，所以一般对血流动力学无明显影响，通常预后较好，也极少室颤，但如果是下壁心梗或者急性心梗再灌注引起的加速性室性自主心律，在此基础上，其后发生病理性阵发性、持续性室性心动过速的几率还是蛮高。此时的心房可能由窦性激动，但也不排除室性的逆向传导激动，所以会有房室脱节、心室夺获或室性融合波，P波与QRS波之间亦无关联。当加速性室性自主心律的频率快于窦性频率时，心室则由异位起搏点控制，心房由窦房结控制，形成了等律性(等频性)干扰性房室脱节。两者的干扰部位在房室交接区。当窦性频率快于加速性室性自主心律的频率时，则容易被窦性心律夺获心室，此时所夺获的心室，可为完全夺获(QRS波形态为窦性搏动)，也可为不完全夺获(QRS波形态为室性融合波)。由于窦律略快于室性心律时，室性异位激动即被抑制而恢复窦性心律。但当窦律的激动又慢于室性异位激动，则发生房室干扰、房室分离而形成了加速性室性自主心律。另外，窦性心律与加速性室性自主心律还可交替出现。同样与并行心律性室性心动过速的鉴别，关键是看窦性冲动能否侵入异位起搏点而发生心室夺获，以及能否使异位起搏点发出的节律周期被重整。还有一种室性的异位心律，我们称为心室自主心律或心室逸搏心律，无加速性表现，其心率主要与异位起搏点的具体位置有关，因为越是靠近束支的远端，其内在的起搏细胞自律性越低，一般心率约30-40次/分，当异位起搏点非常接近束支远端时，心率可在30次以下。见于上级起搏点功能障碍或上级起搏点下传受阻时，亦见于高血钾、药物中毒及临终前，高血钾或临终前的心室自主心律，QRS可呈多种形态，其时限可达0.16S以上，心室率极慢而不规则，多伴有血流动力学障碍，紧急应对是在心肺复苏基础上给予异丙肾上腺素及乳酸钠的治疗。关键还是与病理性阵发性室性心动过速的鉴别，一看频率快慢，二看是否影响血流动力学，三看发作间歇是否有室早，四看室性融合波的多少，五看发作及终止，突发突止PPVT，逐渐发作，缓慢终止AIVR，六看终止时有无完全性代偿间歇。
房扑是规律的大折返性房性心律失常，通常根据形成折返的位置不同，分为峡部依赖型和非峡部依赖型，所谓的峡部即围绕三尖瓣环的峡部结构，该折返环途经下腔静脉和欧氏嵴，所以几乎限定的位置在低位右房，这样，顺钟向激动时，下壁导联心房波就呈正向，V1负向，而逆钟向激动时，下壁导联的心房波就呈负向，V1正向。峡部依赖型是目前唯一被证实的大折返性心律失常。非依赖型的典型病例则是围绕瘢痕区的大折返。如前所述，大于折返形成的机制已经已然明了，即苍蝇叮了有缝的蛋，任何使波长变短或心脏扩大的因素都可能促使可激动间歇的形成。但心房内折返的激动并不会完全不打折扣的下传到心室，我们往往看到的是2：1，3：1，4：1的房室比，其原因就是因为有房室结的阻隔作用，比如，当有规律的房扑在次/分时，其部分激动在传入房室结的时候，可能刚好碰到了其不应期，而再次有激动下传时，则房室结刚好又跳出了不应期，顺利下传到心室，因为是房内的单个大折返，没有干扰，好比房室结折返性心动过速，所以房内激动会很规律，而如果房室结正常的情况下，其不应期的间隔也很规律，这两者相互作用，必然形成有规律的按比例下传，2：1时心室率，3：1时，心室率。所以，当我们遇到有规律的室上性心动过速，尤其其心室率在次/分左右时，一定要考虑是否为房扑。当然，在下传的过程中，我们可能会遇到房室结不应期与前心动周期反变规律所致的递减型传导，也可能会有房室结隐匿性传导所致的传导延迟或阻滞，还有可能房室结本身就存在传导功能的障碍，当有这些个因素存在干扰时，随房内是有规律的扑动，但下传的过程中则并不一定按规律到达心室，其结果是房室率比毫无规律。同样，因为房扑时，心房内是大折返激动，无小折返或其他因素的干扰，所以会表现为规律的钜齿状扑动波。
房颤的机制到目前也没有十分清楚，但我们是否可以以这样的思路去反推思考。我们都知道房颤时心房内的各个部分的肌肉收缩与舒张失去了协调和统一性，正因为如此，在心室舒张的后期，心房不可能提供有利的房缩来增加心室的充血，只不过好在心室的充盈主要靠自己的舒张，心房的后期收缩只是起到个次要作用，所以，这就解释了为什么房颤的患者只要心室率不是太快，对血流动力学的影响其实并不大，所以，房颤的治疗关键是，一抗凝、二控制心室率，以防血栓和心动过速性心肌病。既然心房的各部分肌肉处在收缩与舒张的不同时期，其实往微观了看，是心房肌细胞处在动作电位的不同时期。那么有哪些因素能够这样的改变心房致使其各部分细胞处于动作电位的不同时期呢？如果心房内的各个部分因为各种因素导致了电、解剖或者二者兼有的重构，形成了各自的折返环，而且又有各自的促发和可激动间隙，这样就好比民国时期的中国，一块版图上出现了N个军阀格局，各自领导着自己的一片领地，给人的感觉就是整个国家特别乱，没有协调和统一性。但是阵发性房颤则无法单纯用折返机制得到合理的解释，如果在心房内存在着局灶性的异位自律性增高的组织，姑且称为P样细胞，这个P样细胞我们可以理解为具有异位起搏功能的细胞群落，亦可以理解为局灶性微折返形成后具备了与单个细胞群落同样作用的异位激动能力。多个P样细胞同时以不同方式兴奋，则每个P样细胞都有可能成为独立的兴奋灶，同样可以使心房的各个部分的细胞处在动作电位的不同时期，目前多数认为，这些灶点多起源于左心房的一条或多条肺静脉，而肺静脉内不断发放的驱动性电活动也能成为房颤的维持因素。一般认为，与房颤有关的临床因素，都有一个共同点，那就是均可引起心房扩大和纤维化，即解剖学重构，在这个基础上，即使波长不变，但折返环路变长了，一样可相对性形成可激动间隙，构成折返的条件。而心房内连续和快速的电活动还可能引起心房肌和肺静脉不应期的频率自适应性消失，其结果是心房率的增加并没有因为正反应规律的作用而使心房和肺静脉的不应期缩短，相反是相对性延长，这样局灶发放的冲动就有可能提前到达周围心房组织，使处于4相复极化的心房组织提前除极，产生一种震荡后电位，即迟后除极，如果后除极足够大，达到阈电位水平，即可产生新的激动，亦为电重构。当然不排除还有其他原因导致了心房各部分细胞会处在不同的动作电位时期，所以近年来多属认为房颤是多种机制共同作用的结果，而对于新发的房颤患者，一定要记得检查其甲状腺功能状况。但是不管是什么机制，其最终的结果都是导致了心房除极化的不一致，所以心电图看不到明显的P波，而是毫无规律的被无数个小f波取代，每一个小f波，其实都是多个局灶性的心房除极相互夹杂影响的产物。并伴随着同一或者单位时间内心房可能存在着多个激动点，而由于房室结隐匿性传导延迟的作用，最终会将不同数量的房颤波穿过房室结下传，并产生房颤时的不规则心室率，这就解释了为什么房颤患者的听诊及心电图会有绝对不齐，而且同时会有一部分的QRS波虽然心电图上能检测到电活动，但其实是存在电机械分离，心脏来不及泵血，所以会有房颤患者的心室率与脉搏不等。同样心电图伤的QRS波幅的不一致，反应到机械活动中则是会出现心音的强弱不等。因为我们知道，第一心音的强弱与心室收缩期开始时房室瓣的位置有关，而这个位置的高低又与PR间期的长短有关，说到底是因为房颤波下传到心室的不规则性，以及心室每次舒张收缩的状态不一致性，导致了每一次的心室充盈、射血都不一样，其最终结果是心音强弱不等。
存在预激则一定存在旁路，而心电图的表现则与旁路起、始的位置，以及旁路本身传导的特性有关，有的旁路可以前传，有的可以逆传，有的前逆均可，而有的不能传导，有的可以“全或无”前向传导，有的则因为旁路纤维组织结构类似房室结和His束，呈递减型传导。我们可以根据旁路的不同将预激分为经典型WPW、LGL综合征、Mahaim型预激综合征。经典型为房室旁路，可根据预激波的除极方向将其分成A、B、C三型。A型相当于左侧或后间隔旁路，室上性激动从左心室的后基底部进入心室，心室的除极由后向前，预激波的平均向量指向左、前、下方，心电图表现为预激波和QRS波主波在各胸导联全部向上。B型由于激动是从右心室前侧壁进入心室，心室的除极由前到后，预激波的平均向量多指向左后方，心电图表现为v1-v3导联的QRS主波方向向下，在v4-v6导联QRS波主波向上。在有些完全性右束支阻滞者，当出现WPW时，其预激激动可先传至右束支阻滞部位的远端，使原有的完全性右束支阻滞的波形反而消失，当WPW消失后，完全性右束支阻滞波形又可出现。C型旁路位于左心室前侧壁，室上性激动从左心室前侧壁进入心室，预激波的平均向量指向右前方，心电图表现为v6导联出现深的Q波或呈QS波形。LGL综合征前面已经说过，再谈Mahaim型，Mahaim纤维具有类房室结的组织结构，传导缓慢，呈递减型传导（非全或无），是连接右心房与右束支远端或右心房与三尖瓣环下右心室的旁路。只有前传功能，没有逆传功能，故只能引起逆向性房室折返性心动过速。预激波的大小与正路与旁路的传导速度，以及旁路距离房内激动点的位置有关，在显著房室传导阻滞时，可产生完全预激，因为没有正路下传的心室波与其融合，则此时的QRS波就好比直接来源与心室插入点的异位激动，我们知道平时所谓的正常的QRS波，它是沿着正常的路径下传的，按照自然对物种和器官的进化，这应该是最为优化的方式，而其他的传导方式越是与正常方式差别大，则波形越是畸形明显，因为缺少了优化，其传导时间肯定会比正常的延长，同样，异位激动所导致的异常传导方式越是与正常方式差别大，其所需的传导时间越长，心电图则表现为QRS波的宽大，这也就解释了为什么完全预激、室性异搏、心电起搏、逆向型房室折返等会有宽大、畸形的QRS波。前面讲了预激与旁路，现在来谈预激综合症，定义为心电图可见预激波，并伴旁路介导的心动过速。这里所讲心动过速并非局限与房室折返性心动过速。比如，房颤、房扑、房速等室上性的激动，如果存在旁路参与的预激，则室上性激动可不仅仅从房室结下传，还可以从旁路下传到心室，而且这种下传速度快、效率高，呈“全或无”的特点，从而会引发快速的心室率，由于洋地黄、维拉帕米、B受体阻滞剂、ATP等可缩短旁道不应期而加速旁路传导，进一步加快心室率，当经旁路下传的激动落入心室的易损期，则可诱发室颤，这就解释了为什么房颤合并预激综合征禁用这些药物。同样，当心室激动从心房逆传到心房，正好落在心房易损期即可诱发房颤。当旁路参与了折返环路，并在此折返环路的基础上形成了折返性心动过速，即为房室折返性室上性心动过速。有的旁路只有逆传功能，虽有旁路，却无法预激，但当此旁路一旦参与了折返环路，且产生顺向型房室折返性心动过速时，我们就可以称它为隐匿性旁路。因房室折返性心动过速发作时，需经希浦系统前向传导激动心室，然后再通过隐匿性旁路逆传到心房，该室房的逆传间期要比AVNRT时的室房间期要长，因为AVNRT时的心房激动前不需要心室先除极，导致心房心室除极几乎同步，这就解释了为什么AVNRT时的P波多数掩藏在QRS波中，而顺向性AVRT中多数在QRS波后能看到心室逆传到心房的P波。心动过速发作起始易出现功能性束支阻滞，如束支阻滞发生在旁路同侧，则RR间期会有延长，如束支阻滞发生在旁路对侧，则RR间期不变。当束支阻滞的同侧有旁路可使阻滞图形消失或不典型而被掩盖，如A、C型伴左束支阻滞，B型伴右束支阻滞。当束支阻滞的对侧有旁路，如A、C型伴右束支阻滞，B型伴左束支阻滞，除PR间期缩短，还同时具有两种传导异常的特点。心房、心室、房室传导系统及旁路是构成AVRT折返环路的必需组成部分，心动过速发作时它们应始终保持1：1的房室关系，否则应排除AVRT，这点与AVNRT不同。显性旁路所致的顺向性AVRT，当心动过速发作时，预激波会消失，因为此时的旁路是室房传导。而逆向性AVRT时，由于心房的激动可以经旁路下传到心室的特定位置，所以如前所述，会出现宽大畸形的QRS波，又因为是大折返，且心房激动传入到心室的位置固定，所以QRS波相对来说会规整单一，而心房激动则是由心室激动逆向经房室结向心性的传导至左右心房，所以P波会出现在QRS波后，且一般位于RR间期的前半部分。
室内差异传导，是指与心率有关的一过性室内异常传导现象，分时相性与非时相性两种，这里的“时相性”指发生在心室的相对不应期这一特定的时相之内，而所谓的“差异性”是指激动在心室内的传导途径与正常而言存在差异，发生干扰性传导障碍的部位，主要在束支及其分支，偶尔会在普通心室肌内。时相性室内差异性传导也可理解为心率增快、心动周期缩短后出现三位相阻滞的一种表现，较非时相性常见，非时相性室内差异性传导指交界性逸搏或逸搏心律等缓慢性心率致心动周期延长后出现的与四位相相关的室内差传。时相性室内差传和其他干扰现象一样，同样是以心肌的生理性不应性为基础。我们知道在相对不应期内越早达到的刺激，其所引起的纤维动作电位0相上升越缓慢，振幅越低，而传导性越差冲动在希浦系统越易遇到未呈完全复极的组织，故畸形更明显。发生室内差传需同时具备两个条件，即双侧束支不应期的不一致和室上性冲动的提早到达。所以，但凡能影响不应期长短的因素，均可间接影响室内差传的发生，其中最常见的是心率，我们知道心肌纤维的复极持续时间是随着刺激速率而变动的，即心肌的不应期，在一定程度上会随着心率减慢而延长，随心率增快而缩短，而后一心搏的不应期取决于前一心动周期的长短。所以，如紧随着发生一提早的室上性冲动，就有更多机会落在上次搏动延长的相对不应期内，出现时相性室内差传，即Ashman现象，亦称为长-短周期现象。房颤时RR间期长短不一，在长周期之后出现的短周期心搏常可发生室内差传。但这种机制解释单个的差传发作，无法解释室内差传的持续，这就可能与蝉联现象（隐匿性穿隔传导）有关。比如，当室上性激动只能沿着不应期较短的左束支下传心室，同时缓慢地通过室间隔传导致不应期较长的右束支，使该束支激动后又转入不应期，如以后室上性冲动不断过早到达，则上述情况反复出现，使原先处在不应期的那根束支，在每次冲动到达时始终不能脱离不应期。如前所述，根据心动周期和不应期的正变规律，室内差传心电图会出现配对前周期的延长，其次是看QRS波的形态改变。由于右束支较左束支细长，恢复较慢，不应期较长，故室内差传多从左束支下传，呈右束支阻滞图形。而在束支阻滞的基础上合并有室内差传，实质上是阻滞性束支传导障碍合并干扰性束支传导障碍，其结果是要么QRS波更加宽大畸形，要么畸形程度减轻。比如，右束支阻滞合并室内差传，可使原有右束支阻滞图形更显著。左前分支伴室内差传，可使图形变为右束支伴左前分支阻滞。而当完全性左束支合并室内差传时，因差传使右束支干扰性传导延缓，部分抵消了阻滞性左束支传导延缓，故QRS波畸形程度减轻，变为不完全性左束支阻滞。差传与室早的鉴别意义很大，如果是室早要考虑是洋地黄中毒,如果是差传那要考虑是洋地黄量不足,其有着本质的区别,同时也涉及到用药的选择。在一般正常窦性心律中，合并各种情况的室内差传与室早鉴别并不困难，但如合并有房颤或室上速的情况下，其鉴别就相当困难。室内差传有2/3以上在V1中呈三相型右束支阻滞图形，室早则很少成右束支阻滞图形。室早的起始向量90%以上与同导联正常心动着不同，而室内差传有将近一半与正常者类似。室内差传的QRS波形较室早多变。室早多在心率慢时出现,而差传在心率快时出现。室早的波形从起始部开始宽大,差传起始部似窦性在终末向量增宽。室早宽大波形的前一心动周期缩短,早博后有长代偿间歇，差传与其相反，宽大波形的前一心动周期延长,早博后间歇短，但由于“二联律”时，前心动周期的延长也可促使室早的发生，故配对前周期长度在鉴别中意义稍差。室早伴有的完全性代偿间歇，是因室早在房室结发生的隐匿性传导阻滞了随后的窦性激动下传，但其逆传未能穿过房室结并侵入窦房结，延迟或重整窦性心律，因而室早后的窦性激动可按时发出。而室上性激动却能侵入窦房结，使窦性节律发生重整。在心室处于相对不应期时，心室内各部分心肌细胞处于不同的复极化阶段，同时，RonT现象室性期前收缩的发生，标志着心室肌不应期的缩短，而不应期的缩短则有利于在折返激动前方形成一个可激动间隙，从而有利于激动在心室内发生折返，继而发生室性心动过速或室颤。然后，我们还可以小量用洋地黄(如西地兰0.2毫克),然后观察,在心室率减慢后差传会减少,室早则增多。这样讨论下来，就不得不联系到室性心动过速，指发生在His束分叉以下、心肌传导纤维、心室肌的快速性心律失常。最常发生在有心肌梗死、小病灶的心肌、有功能性折返的正常心室（Brugada综合征）、药物影响、长QT间期综合征等，可由早后除极或儿茶酚胺触发。其心电图特点：出现干扰性房室脱节、心室夺获或室性融合波；QRS波形一般较为固定，除非多源性室速；如能观察到心动过速终止时，其最后一个QRS波至下一个窦性心搏的时间距离刚好等于室早的代偿间歇，则考虑早搏性室速；如能发现逆行P波与QRS波有固定关系，则可以考虑是室性激动逆传到心房的结果，提示心动过速为室性；如果心动过速终止时出现超速抑制或暂时性心动过缓，则提示为室上性，因为只有室上性激动才容易侵入窦房结，对窦房结的自律性产生抑制作用；如QRS波较宽，接近或大于0.14S，高度怀疑室性；无人区电轴及同向性特点的出现表明激动不是通过希浦系统传导，而是通过心肌的直接传导，高度怀疑室性；如果窦性心律时有束支阻滞或室内阻滞，而心动过速发作时QRS波形变窄，则一定是室速。
血钾明显降低时，膜对钾离子的通透性会降低，这是因为心肌细胞是很重要的细胞，与一般细胞不同，它有自我保护的机制，这样可以避免因低血钾时细胞内外的钾离子浓度差增大而引起钾离子外流增加、增快，不至于引起细胞的超极化，使细胞不会处于超级抑制或兴奋状态。这样，钾离子随化学浓度差移向细胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减小，即静息电位的绝对值减小，则兴奋性增高，在此基础上，0相去极化的速度也会降低，传导性下降，而钾离子外流的减少，则形成了相对的钠离子内向电流的增大，即自动去极化的速度加快，自律性会有升高。低血钾时膜对钙离子的通透性升高，钙离子内流加速可使兴奋-收缩偶联增强，收缩性升高。所以，心电图的相应表现为T波降低、U波升高、ST段下降、QRS波增宽以及QT间期延长等特征性改变。
高血钾时，细胞内外的钾离子浓度差变小，与阈电位的差距缩小，同样会兴奋性升高，传导性下降。细胞外的钾离子浓度升高，可增加膜对钾离子的通透性，致4相钾离子外流增加，延缓了自动去极化，自律性当然下降，相反，收缩性下降。所以，心电图相应的表现为T波高尖、P波QRS波振幅降低（P波可能消失）、PR和QT间期延长、S波增深等特征性改变。高血钾时，钾离子与细胞内的氢离子交换，引起细胞外氢离子浓度增加，导致代谢性酸中毒，但由于这种酸中毒的氢离子来源于细胞内，故细胞内其实是碱中毒，所以在远曲小管的上皮细胞会有泌氢离子减少，这就解释了为什么，高血钾酸中毒时，尿液呈碱性，引起了看是反常性的碱性尿。而酸中毒呢，又能促使膜对钾离子的通透性明显增加，这样就会有更多的细胞内钾离子移出到细胞外液，而且，氢离子的浓度升高，可抑制主细胞的钠钾泵作用，其结果是导致肾脏的泌钾受阻，两者叠加作用，并伴有恶性循环，这样就更加重了高钾血症。
一张心电图，有时候需要结合之前之后的心电图来对比分析，同时还需要注意P、QRS、T波的形态，以及这些波形在整个心电图中的所处相应位置及前后关系，在排除急性冠脉综合征后，我们最主要的就是认清有无心律失常，以及进一步判别到底是哪一种类型的心律失常，为后续的治疗提供有力依据。比如我们可以先看整个的节律是否规整，再看QRS波到底是否增宽或者伴有畸形。对于节律规则的窄QRS波，我们应想到：窦性？房性？交界性？折返性？加速性？而对于节律不规则的窄QRS波，我们应想到：病窦？房颤？房扑伴房室阻滞？多源房？对于节律规则的宽QRS波，我们应想到：室性？起搏？室内阻滞？室上性伴差传？室上性伴先期阻滞？逆向性？而对于节律不规则的QRS波，我们应想到：尖端？多源室？房颤合并旁路？房颤合并先期阻滞？房颤合并差传？剩下的就是结合上面的内容，认真分析。
张丰明赞赏
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