一、水和钠
（一）水的生理作用与代谢
水的生理作用生命起源于水，生命活动离不开水。水作为溶剂，溶解电解质和非电解质成份形成体液。因此，水是机体内环境的最基本要素，在调节体温，润滑各关节、器官，物质转运等生命活动过程中起重要作用。
水的摄入与排出水的平衡主要由适当的水的摄入与排出来维持（图14-3）。肾脏是水排出的主要器官，每天约60%的水经尿排出。若环境温度增高，运动量增加，汗液增加可达正常水平的50倍之多，通过呼吸道的不显性挥发量也随之增加。在此情形下，由肾脏排出的水份将随之减少，以补偿经汗液和不显性失水所丢失的量（表14-3）。
表14-4列出的各年龄阶段对水的最低需求量，可供临床纠正水钠代谢紊乱时参考。
水代谢的调节主要受体液渗透压变化的影响。血浆渗透（克分子）浓度的上升时刺激渗透压感受器，一方面通过口渴机制增加饮水。另一方面ADH释放增多，减少水从肾脏的排出，从而保持水的稳态平衡。
水代谢的紊乱体液中水的代谢活动与电解质、渗透浓度及酸碱平衡密切相关，尤其与钠的关系最为密切。这是因为①钠是ECF中重要的阳离子，钠总量的改变，对ECF容量的变化起关键性作用。②钠对ECF的渗透浓度的维持占重要地位。高渗状态或低渗状态合并缺水或水中毒均表现为ECF中钠浓度的变化，导致高钠血症或低钠血症。其临床诊断和处理,将在钠代谢紊乱中叙述。
（二）钠的生理作用与代谢
钠的生理作用Na+是ECF中含量最多的阳离子，在维持ECF的渗透克分子浓度中起主要作用（见第17章）。Na＋在维持ECF容积，神经肌肉和心肌的应激性及动作电位中也起重要作用。
钠的摄入与排出通常情况下，机体钠的来源为食物中所含的钠盐。正常成年人每天摄入的食盐量相差很大，约6~12g不等。钠主要在空肠被吸收。人体维持正常钠平衡所必需的钠仅为85mmol左右,约相当于NaCl0.5g。摄入多余的NaCl主要通过肾脏从尿液排出。消化液中含钠量较高，如胃液平均为60mmol/L，胆汁、胰液为~mmol/L，回肠液为mmol/L，结肠液为80mmol/L。腹泻、呕吐或胃肠引流时可从胃肠道丢失大量的钠。人体失钠的另一个途径是出汗。汗液中含钠量约10~70mmo1/L。在一般情况下，每天皮肤的不显性出汗约l00~ml不等，高温下可达0ml，长时间重体力劳动可高达ml(见表14-3)，故有较多的钠丢失。
钠代谢的调节钠代谢的调节主要通过肾脏，在钠负荷增加时，每天可从肾脏排钠达几十克：在机体缺钠时，可仅排出lmmol(23mg)。尿量随着血容量及尿钠浓度而变化。若钠吸收减少或血容量下降,肾脏产生抗排钠和抗利尿反应，减少尿钠和尿量排出。在病理状态下,尿钠排出可发生异常改变。
调控钠排出的主要机制与因素有：
(1)肾小球一肾小管平衡：依照肾小球滤过钠量的多少，肾小管随之成比例地重吸收钠，即近球小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%~70%左右，称为肾小球－肾小管平衡，简称为球－管平衡。
(2)容量感受器：容量感受器在感知、调节容量变化的同时，起到对钠代谢平衡的调节作用。肾脏的容量感受器包括位于入球小动脉处的牵张感受器和远端小管起始部的致密斑感受器。它们主要通过干预肾素的分泌而发挥作用。当循环血容量减少时，肾入球小动脉压力下降,血流量减少，于是对小动脉壁的牵张刺激减弱，从而激活牵张感受器,肾素释放量增加。同时入球小动脉的压力降低和血容量减少，肾小球滤过率减少，滤过的钠量也因此而减少，以致到达致密斑的钠量减少,激活致密斑感受器，肾素释放量增加。肾外容量感受器主要位于心房、颈动脉窦、主动脉弓等处，它们通过刺激心房钠尿肽（ANP）的释放以及影响交感神经活力而发挥作用。
（3）肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)：RAAS在应激情况下起到调节钠的内稳态和肾功能的重要作用。RAAS系统的激活由以下几种因素促发：肾动脉内血压的降低，流经肾致密斑的钠减少以及交感神经活性的增强。肾素是一种蛋白酶，由其前体肾素原合成并从近球旁细胞分泌，经肾静脉进入血液循环。血浆中的血管紧张素原作为肾素底物，在肾素作用下水解生成十肽，为血管紧张素I。血管紧张素I有刺激肾上腺髓质释放肾上腺素的作用，对血管的收缩作用较弱。在血浆和组织中，特别是在肺循环血管内皮表面，存在血管紧张素转换酶。在后者作用下，血管紧张素I降解生成八肽，为血管紧张素II。
血管紧张素II有较强的缩血管作用，并能刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。血管紧张素II被氨基肽酶水解后形成七肽，为血管紧张素III。其作用类似血管紧张素II，但因其在血中浓度较低，故其作用不占主导地位。在血管紧张素II作用下醛固酮的合成和分泌增加。醛固酮可调节远曲小管和集合管上皮细胞的Na+和K+的转运；并直接刺激近球小管对Na+重吸收，使尿中排出的Na+减少。血管紧张素II还具有刺激中枢产生渴感、促使抗利尿激素释放增加和兴奋交感神经轴作用，从而增加远曲小管和集合管对水的重吸收,使尿量减少（表14-5)。
(4)对钠调节的其它因素可参见第一节有关内容。
（三）水钠代谢紊乱
1、低钠血症血清钠低于mmol/L。这是临床上最常见的水、电解质代谢紊乱之一。
导致低钠血症的机制有两方面：①钠丢失过多，如过度出汗、呕吐、腹泻、大面积烧伤和利尿药的应用等。②水潴留过多，如肾衰、抗利尿激素释放不当综合征（SIADH）。须注意的是低钠血症有时并不代表总体钠的不足,而常因全身水分相对增多引起血清钠浓度的降低。导致低钠血症的常见原因参见图14-4。
由于正常人血浆含水量为93%，该部分为钠盐溶解所在的部分。临床上假性低钠血症可见于不溶性物质在血浆中增多，如高脂、高蛋白血症等。它们引起血浆容积的增大，势必减少水的容积，故血浆总容积中钠的浓度减低，而实际血浆水分中钠浓度仍正常，常被测定为低钠血症；又可见于可溶性物质在血浆中增多，如给予过多高张葡萄糖、甘露醇引起细胞内水转移到细胞外所致低钠血症。
总体钠的降低则常常是由于利尿药的应用。经肾钠丢失过多；或由于胃肠道丢失，皮肤丢失等肾外性钠丢失过多。经尿道前列腺切除术(TURP)时，经血管可能吸收大量灌洗液，从而导致低钠血症。
导致低钠血症的另一常见原因是SIADH。SIADH常见于肺、颅脑疾病和一些肿瘤，尤其是支气管肺癌（见表14-6）。SIADH是指在非生理性因素刺激作用下，即非血浆渗透压的增高或血容量的减少而引起抗利尿激素释放增加。SIADH的特征是体液张力减低，其诊断标准有三：①病人的血容量正常或稍增高；②血浆渗透量小于mOsm/kg·H2O，尿渗透量大于~mOsm/kg·H2O；③肾、心、肝、肾上腺、甲状腺功能均正常。该病的基础治疗方法是控制水的摄取，或加用利尿药。术后SIADH多为暂时现象，可自行缓解。慢性SIADH需用去甲四环素治疗，该药可抑制ADH介导的肾集合小管对水的重吸收。
重建渗透稳态（resetosmostat）时也可发生低钠血症。所谓重建渗透稳态是指渗透压感受器对血浆渗透浓度改变的反应正常，但ADH的释放阈值降低，结果使血钠浓度处于低水平（~mmol/L），部分病例渴感的阈值也降低。这一情况可见于严重的营养不良等疾病，也可见于精神异常、妊娠、部分SIADH病人。
低钠血症伴容量负荷过重可由混合性原因所致，由于非渗透因素引起的抗利尿激素释放增加和尿钠分泌的减少，导致水、钠潴留，多见于难治性心衰、晚期肝硬化伴腹水病人。
低钠血症的临床表现依据其发病的缓急，可分为急性低钠血症(48h内)及慢性低钠血症。主要表现为神经系统的症状及体征。由于血钠降低后，血浆的渗透浓度下降，ICF相对呈高渗，水从ECF转移到细胞内，可引起脑细胞水肿，导致一系列的中枢神经系统症状及体症。急性低钠血症时，因脑细胞尚无适应性反应，水进入较多较快,故临床症状及体征较显著。在慢性低钠血症时，细胞内的溶质可外移，初始为钠和钾，而后则为氨基酸，从而使神经细胞内的渗透克分子浓度也下降，与血浆的渗透克分子浓度达平衡状态，故临床症状及体征较轻。低钠血症时消化系统的症状为食欲下降、恶心、呕吐并伴乏力和木僵等。
急性低钠血症的临床表现主要为头痛、恶心、呕吐、无力、木僵、惊厥、昏迷。尸体解剖可见脑水肿，沟回变平，亦可发生脑疝。
血清钠浓度低于mmol/L，特别是低于mmol/L即可诊断低钠血症。因低钠血症的临床表现多不具特征性，且易被原发病所掩盖，又因低钠血症的病因众多，故宜进行鉴别诊断（图14-4），以便有的放矢地进行临床处理。
首先测定血清渗透克分子浓度，判断是否存在低渗状态。如有低渗状态，则进一步评估ECF容量状况，尿钠含量有助于区别肾性和非肾性钠丢失，当超过20mmol/L提示肾性钠丢失；当尿钠低于15mmol/L则提示钠、水潴留。
轻度或无症状性低钠血症一般不必治疗，主要以处理原发性疾病为主。严重低钠血症或伴有明显症状的低钠血症应及时加以处理。治疗低钠血症的目的是纠正血浆渗透浓度使之接近正常水平，以利于脑组织细胞内的水外移，减轻脑水肿。治疗中不宜过快纠正低钠血症，否则会产生渗透性去髓鞘作用，造成中枢神经系统的损害。
治疗的原则和方法：参见第17章。
2、高钠血症血清Na+浓度大于mmol/L。高钠血症多伴有血浆渗透浓度升高，整个机体含钠量可升高、正常或降低，ECF容量可正常、减少或增加。
造成高钠血症的主要原因是机体摄入水不足、失水大于失钠(见表14-7)、或钠摄入过量。如：由于大量渗透性物质从尿中丢失可引起糖尿病患者的多尿；由于垂体外科手术、颅脑骨折、严重头颅外伤后ADH缺乏所致的多尿。任何影响肾小管功能的疾病，无论是肾脏本身的还是全身性疾病，也可致肾源性高钠血症。
高钠血症在开始阶段为ECF失水，但随着血浆渗透浓度的升高，细胞内水份转移到ECF，血容量暂时能维持。如缺水不能及时中止，病情进一步加重则会有血压下降。临床上最常见的一种类型是高钠血症伴有ECF量减少，钠与水均丢失，但水的丢失量大于钠的丢失量，形成高渗状态合并脱水。由于低渗性液体的丢失和水的入量不足，此时一旦发生高钠血症，多表示水的丢失量已相当大。
临床表现为低血压，心率加快，中心静脉压降低,少尿，体温上升。由于机体口渴机制的存在，血钠浓度轻微升高(如3~4mmol/L)，即可引起强烈的口渴感。如果高钠血症时无口渴感，应警觉病人渗透压感受器或大脑皮质的口渴中枢存在缺陷。高钠血症导致脑细胞脱水，将出现中枢神经系统的症状与体征，表现为嗜睡或精神状态改变，可发生昏迷和惊厥。其他的症状和体征可有休克、肌阵挛、肌震颤、肌强直、腱反射过度等。严重的或急性的高钠血症，因血浆渗透浓度迅速升高，神经细胞内的水分向细胞外快速转移，致脑组织萎缩，脑膜血管撕裂，甚至颅内出血。
血清钠大于mmol/L，伴有血浆渗透浓度升高，即可诊断为高钠血症。高钠血症发生在成年人多伴有神志障碍，同时高钠血症的临床表现常被原有疾病所掩盖，因此临床上对高钠血症的病因应进行鉴别诊断，以指导临床正确处置(见图14-5)。
主要是补水，逐步纠正高钠血症。治疗高钠血症时，切记不要纠正过快，若血浆渗透浓度迅速降低，神经细胞来不及重新适应，水将从血浆转移进入细胞内，导致脑水肿，出现抽搐，造成脑损害，严重者可致死。故多主张血清钠降低的速度以不超过1~2mmol/h为妥。在48小时内，降到mmol/L为止，血清钠不应低于正常。以下为治疗措施：
1．高钠血症伴有ECF容量正常:
以下列公式计算体内缺水量:
体内缺水量（L）=体重(kg)×0.6×(测得血清钠值÷-1)
女性计算体内缺水量时为体重×0.5，瘦人则为体重×0.4。公式中代表正常血清钠水平（mmol/L）。
例如：体重65Kg男性，测得血Na+为mmol/L，则其缺水量为：
65×0.6×（÷-1）=39×0.21≈8(L)
补充方法：能口服尽量口服,若不能口服可改用鼻饲方法给予。若两者都不能，则用5%葡萄糖液静脉滴注。补液种类依病因而定，单纯失水者用5%葡萄糖水，必要时给予少量胰岛素，若同时合并有失盐，补液总量的3/4可为5%葡萄糖水，另1/4为生理盐水。一般以每小时ml补充所需水为宜,48小时将所需水补完。大量补水时应注意电解质和血流动力学的监测。
2．高钠血症伴有ECF容量减少：
先给予生理盐水纠正血容量，当血容量基本恢复后，再用5%葡萄糖液补充所缺的水，调整血清钠的浓度，使其逐步恢复正常。
3．高钠血症伴有ECF容量增多：
在以5%葡萄糖液补水稀释血清钠浓度的同时，辅用袢利尿药，排钠利尿，使血清钠和机体含水量都得到纠正。
若患者伴肾功能衰竭，用透析方法纠正。
在发病较慢的高钠血症中，脑组织通过适应性反应调节自身体积。治疗多用低张晶体溶液、利尿药和/或除去过多钠的方法来恢复正常的渗透量。纠正的速度主要看高钠血症发展的速度以及相关症状。慢性高钠血症多可以耐受，快速治疗不仅无利反而有害，甚至因脑水肿而致死。
二、钾
(一)钾的生理作用与代谢
钾的生理作用(1)细胞代谢：钾为糖代谢过程中某些酶的激动剂。每合成lg糖原需钾0.15mmol，合成lg蛋白质约需钾0.45mmol。(2)神经肌肉兴奋性和传导性：细胞内外钾离子浓度的比率是形成静息电位的基础。动作电位的产生则依赖于静息电位。一般来说，心肌、神经肌肉的兴奋性是由其静息电位和引起刺激兴奋的阈电位差来决定的。低钾血症增加静息电位的幅度，使细胞膜超级化，膜电位与阈电位之间的差值增大，细胞对兴奋刺激的敏感性降低。例如，严重低钾血症时常发生迟缓性麻痹；反之，高血钾症时，细胞兴奋性增高。但严重高钾血症时，因静息电位会降低到阈电位以下，在这种情况下细胞将不再能兴奋。因此，严重高钾血症时也能引起肌肉麻痹，甚至导致死亡。(3)钾是ICF的主要渗透分子，并参与酸碱平衡。
钾的代谢正常情况下,钾的摄入主要通过饮食从胃肠道进入体内,人体每日摄入钾量约为50~l00mmol，其中90%以上由尿排出，其余大部分由粪便排出。钾的需求随年龄的变化而变化，婴儿每天需2.0~3.0mmol/kg，成人只需1.0~1.5mmol/kg。饥饿者进食后，由于细胞代谢的需要，钾的需求将增多。机体通过下述机制，精细调节细胞内外钾浓度的稳态平衡。
1．Na+、K+-ATP酶：Na+、K+-ATP酶以3:3的比率将Na+泵出细胞外并将K+泵入细胞内,从而维持细胞内外钠钾离子的浓度梯度。但由于基底侧膜对K+通透性较高，其中1个K+可以通过K+通道逸出细胞外，形成了细胞去极化状态。在大量饮用富含钾的果汁后，Na+、K+-ATP酶可以将摄入的钾大部分转运入细胞内，以避免血清钾浓度的急剧上升。
2．儿茶酚胺：β肾上腺素能受体激动剂能促使钾进入细胞内,其机制与增强Na+、K+-ATP酶活性有关；反之,β肾上腺素能受体阻滞药,则减少钾向细胞内转移。α-受体的作用则相反，可使血钾升高。
3．血糖和胰岛素：血糖升高可刺激胰岛素释放，后者促进钾向细胞内转移。
4．血钾浓度：血浆和ECF内的钾浓度升高可促使钾向细胞内转移；反之血浆和ECF中的钾浓度降低，则促使钾向细胞外转移。
5．运动：可促使钾从细胞内转移到细胞外，从而引起局部血管的扩张，形成一种适应性反应。因此抽取静脉血标本，扎上止血带后令患者做反复握拳运动，可使局部静脉充盈。这种运动之后，将使抽取血样中钾浓度明显升高，导致假性高钾血症或假性正常血钾而误导判断。若标本有溶血现象，则所测血钾会更高。
6．肾脏对钾平衡的调节作用：摄入钾的增加将通过各种细胞机制促进肾脏对钾的排泄能力。肾脏的排钾活动受下列因素影响:
⑴醛固酮醛固酮可剌激远端肾小管分泌钾，对体内钾代谢调节起重要作用。其机制为醛固酮增强肾小管细胞膜上的Na+、K+-ATP酶活性，促使钾从ECF进入肾小管细胞内，从而提高了肾小管ICF与肾小管腔内尿液之间的钾浓度梯度，钾顺浓度梯度迅速渗透到管腔内，肾小管内的钾浓度随之升高。醛固酮尚可提高肾小管细胞膜的通透性,有利于钾从肾小管细胞内向小管腔内渗透。
⑵血钾醛固酮的释放受血钾浓度的影响。血钾增高,将刺激醛固酮释放，故血钾浓度的高低对肾脏排钾活动起调节作用。
⑶远曲肾小管内尿流量如上所述，钾从肾小管细胞向小管腔的分泌是顺浓度梯度进行的，若尿流量增大，可将分泌到小管腔内的钾很快冲走，使浓度梯度不减小，故有利于肾小管细胞分泌钾，向体外排钾增多。某些利尿药能抑制钠和水重吸收，使尿液增多的同时，排钾也增多。
⑷远曲小管及集合管上皮细胞内的H+浓度K+与H+和Na+交换具有竞争性，若肾小管上皮细胞内的H+浓度增加，Na+与H+交换增加，而Na+与K+交换减少，K+排出减少。
⑸与Na+的重吸收有关当肾小管滤过率明显降低时，Na+在近曲小管几乎完全被重吸收，到达远曲小管的Na+已很少，Na+与K+交换无法进行，K+排出减少。
⑹血HCO3- 血HCO3-水平增高，肾排钾增多。
（二）钾代谢紊乱
1、低钾血症血钾低于3.5mmol/L。一般来说，血清钾的浓度与体内钾的总储备成正比。血清钾从4mmol/L降到3mmol/L时，体内钾的总量约缺失l00~mmol。
①钾的摄入不足：如神经性厌食及禁食等。②胃肠丢失：正常情况下，每昼夜分泌到胃肠道的消化液约有6L，每升消化液中含钾5~lOmmol。因此，呕吐、腹泻、肠瘘、胆瘘会造成大量的钾丢失。③肾性钾丢失(如盐皮质激素的分泌过多或过多使用利尿药)。④钾从细胞外转移到细胞内，常见于碱中毒、胰岛素治疗、应激状态下儿茶酚胺的分泌和低钾引起的周期性麻痹。手术应激可使钾浓度降低约0.5mmol/L，儿茶酚胺类药物如异丙肾上腺素、特布他林、肾上腺素等均可降低血K+水平。临床上接受保胎治疗的孕妇、用β2受体激动药治疗呼吸系统疾病的病人以及需心血管支持的重症病人均可发生低钾血症。
低钾血症引起的各种症状及其严重程度与血清钾降低的程度有关。出现临床症状时，血清钾一般在3mmol/L以下。但不同患者之间存在着很大的个体差异。其临床表现有:
1．神经肌肉症状骨胳肌表现为肌无力，严重者累及呼吸肌，可出现软瘫和呼吸肌麻痹。部分病人甚至发生肌纤维溶解。平滑肌无力或麻痹可表现为腹胀、便秘和麻痹性肠梗阻。长期低钾可累及心肌,出现心脏扩大。
2．心脏症状由于低钾血症影响心肌细胞的除极和复极进程，所以常有心电图改变，其特征性改变是心室复极延迟。表现为ST段低平，T波低平或倒置，u波增高达lmv以上，P-R和Q-T间期延长。因动作电位0期去极化速度减慢，导致传导减慢，易发生各种类型的心律失常（见图14－7）。
3．肾损害多尿、夜尿和烦渴，这是由于肾小管病变，肾脏浓缩功能明显障碍所致。
4．酸碱失衡当ECF失K+，细胞内K+移至细胞外，等量H+和Na+反向转移，H+进入细胞内增多，致细胞内酸中毒；ECF中H+减少，致ECF碱中毒。肾小管上皮细胞内K+减少，而H+与Na+交换增加，结果尿液呈酸性。缺钾时，因K+贮不足，肾脏保留Cl-的功能减退，肾排出Cl-增多，当Na+重吸收时，不能与Cl-同时吸收，而与HC03-同吸收，结果HC03-吸收增加。因此，低钾血症时可出现代谢性碱中毒，而尿呈酸性这一重要特征。
血清钾低于3.5mmo1/L即为低钾血症，低于2.5mmol/L为严重低钾血症。结合病史、症状和体征诊断低钾血症并不困难。但在确定病因时需注意鉴别诊断，参见低钾血症诊断流程图(图14-6)。
1．病因学的治疗积极防治原发病,如库欣综合征可进行手术
治疗，预防导致低钾血症的诱因，如对呕吐、腹泻的病人除补液外尚需补钾。
2.缺钾量的评估：一般认为血清K+低于3.5mmol/L时，体内缺
钾量约为~mmol,若血清钾为2.1mmol/L，缺钾量约为~mmol。但所补充的钾在细胞内外达到平衡约需15~18小时，故正确估算体内缺钾量相当困难，因而宜边补充边复查，逐步纠正血钾水平。
3．补钾的方法
⑴口服钾盐：轻度低钾血症,口服钾盐即可。
⑵静脉滴注补钾：多采用10%氯化钾。1g氯化钾含钾量为13mmol。
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